Як класифікуються алергічні реакції

0 Comments

Алергія: причини, симптоми, лікування, діагностика та коли слід викликати лікаря

Алергія – патологічна реакція імунної системи, пов’язана з підвищеною чутливістю до деяких речовин – алергенів. Для того щоб алергія виникла, мало тільки зіткнутися з її провокатором в навколишньому середовищі. В організмі повинна бути висока чутливість до цього провокатора, який в подальшому і буде алергеном: харчовий продукт, шерсть тварин, пил, квіти та інше.

При контакті з алергеном організм виробляє специфічні антитіла (IgE). Вони знаходяться на поверхні запальних клітин, які, у свою чергу, зустрічаються на слизовій оболонці дихальних шляхів, крові. Коли трапляється повторна зустріч алергену і антитіл, відбувається реакція. Вона провокує розвиток нежиті, закладеності носа, чхання, кашлю, почервоніння очей, проблем з диханням. За часом алергія може відбуватися протягом декількох хвилин, а може розтягнутися на кілька днів або тижнів.

Алергени можуть потрапляти в організм ззовні, їх називають екзоаллергенам. Ті, які виробляються самим організмом, називають ендоаллергенами або аутоімунними алергенами.

ВООЗ стверджує, що з алергічною реакцією хоча б раз в житті стикалися майже 90% населення планети.

Причини алергічних реакцій

Однозначно визначити причини, які провокують виникнення алергії, сучасна медицина не може. Але точно відомо лише те, що пов’язані вони зі спадковістю. Якщо обоє батьків алергіки, то і дитина, швидше за все, народиться зі схильністю до алергії. Якщо проблеми є тільки у одного з батьків, тоді шанси народити дитину алергіка знижуються до 30%.

Існують фактори, які є провокаторами початку алергічної реакції:

  • Несприятлива екологічна ситуація в регіоні проживання;
  • Часті стресові ситуації;
  • Безконтрольне надлишкове приймання лікарських препаратів;
  • Наявність в приміщенні великої кількості побутових алергенів: килимів, м’яких іграшок, на яких збирається пил, квітучих рослин, тварин;
  • Безладне та нераціональне харчування;
  • Порушення харчування матері під час вагітності;
  • Раннє переведення малюка на штучне вигодовування;
  • Паразитарні захворювання;
  • Робота на шкідливому підприємстві.

Види алергії

Алергію можна розділити на кілька видів, залежно від того, що виступає провокатором її появи.

Респіраторна форма: алергічний риніт, риносинусит, бронхіальна астма. Остання визнана найбільш небезпечним видом респіраторної алергії.

Контактна (шкірна) форма: кропив’янка, атопічний дерматит, екзема, набряк Квінке (ангіоневротичний набряк). Через стрімкий розвиток, особливо, в області гортані, несе величезну небезпеку, оскільки ускладнює дихання та може призводити до летального результату без надання кваліфікованої медичної допомоги.

Харчова алергія: це алергія на харчові продукти або окремі їх компоненти. Найбільш виражені алергени – риба, молоко, курячий білок, горіхи. Крім того, провокувати виникнення алергічних реакцій можуть і харчові добавки, консерванти та барвники. Виявляється у вигляді гострого запалення шкіри, дихальної системи.

Алергія на укуси комах: реакція на отруту комах, яка потрапляє в організм після укусу або після контакту з продуктами життєдіяльності таких комах, як оси, бджоли. У місці ураження починає відчуватися свербіж, воно червоніє та опухає.

Алергія на ліки: проявляється дуже стрімко після початку приймання ліків або терапії. Особливо часто зустрічається після лікування антибіотиками. Щоб уникнути сильних алергічних реакцій, введення нового препарату необхідно починати з малих доз, поступово збільшуючи, постійно спостерігаючи за реакцією організму, особливо, у дітей.

Алергія на щеплення: каталізатором реакції є компоненти вакцини. Вони потрапляють безпосередньо в кров, тому реакція може бути як сповільненою, так і досить важкою.

Анафілактичний шок: Найбільш агресивний вид алергічної реакції. Розвивається стрімко, виникає при рецидивному попаданні в організм каталізатора алергії: ліків, харчових продуктів, хімічних препаратів, отрути комах.

Алергія при вагітності: пов’язана з гормональними змінами в організмі жінки. Оскільки в цей період заборонено приймати антигістамінні препарати, тому без консультації з лікарем, лікувати алергію неможна, щоб не нашкодити малюкові.

Симптоми алергії

Одним з найбільш поширених симптомів алергії є чхання. Завдяки йому організм позбавляється від подразників, одночасно з невеликою кількістю секреторної рідини. У випадку, коли це напад алергії, то чхання стає патологічно частим, без конкретної причини.

Під час алергії слизова носа запалюється і ущільнюється. Виникає закладеність носа та нежить. Нормальний відтік слизу ускладнений, при спробах висякатися закладеність тільки посилюється. При цьому, з носа постійно відбувається відтік прозорої рідини, не схожої на виділення при застуді.

Почервоніння очей, сльозогінність. Подразнення слизової оболонки ока – один з найбільш частих симптомів алергії. Очі сверблять, сильно червоніють, і ця симптоматика може тривати до декількох тижнів.

Кашель. При алергії він сухий, ніби дряпає горло, настільки сильний, що може провокувати блювоту. Пов’язано це з набряком дихальних шляхів, їх звуженням.

Задишка. Складнощі з вдихом і видихом дуже часте явище при алергії. Мають вони ту ж природу, що і кашель, дихання супроводжується свистом.

Почервоніння на шкірі, висипання, подразнення. Подразнення шкірних покривів, висип, свербіж характерні для контактної алергії. Можуть проявлятися у вигляді набряків на обличчі та інших частинах тіла.

Лікування алергії в домашніх умовах

Коли напад алергії захоплює зненацька, можна звернутися до простих та ефективних способів боротьби з цією хворобою в домашніх умовах. Але важливо пам’ятати про небезпеку самолікування та не захоплюватися ним.

У разі, коли алергія проявилася у вигляді свербіння та шкірних реакцій, можна полегшити свій стан, прийнявши холодний душ. Він сприяє звуженню судин та, як наслідок, через шкіру виділяється менше подразників. Якщо Ви впевнені, що у Вас немає алергії на трави, то свербіж та почервоніння допомагають знімати прохолодні ванни з ромашкою, чередою або кропивою. Вони заспокійливо діють на шкіру, допомагають її якнайшвидшому відновленню. Такий же ефект має алое вера (в чистому вигляді або у форматі гелю).

Коли алергічна реакція проявляється у вигляді нежиті, закладеності носа, чхання, то допомогти може полоскання носоглотки та горла. Це сприяє зниженню кількості виділеного слизу. Можна використовувати готовий аптечний розчин або приготувати його самостійно – на 1 літр чистої води додати 1 чайну ложку морської солі та прокип’ятити цю суміш протягом 3 хвилин. Далі потрібно дати охолонути та шприцом без голки вливати в кожну ніздрю. Повторювати 3-5 разів на день. Після використання шприца, кожен раз його потрібно дезінфікувати.

У боротьбі з кон’юнктивітом на допомогу прийде компрес з охолоджуючим ефектом. Це може бути або рушник, змочений у холодній воді, або ложки, попередньо залишені в морозильній камері, щоб вони охолонули. За умови, що немає алергії на ромашку, можна робити компреси з відваром цієї трави, прикладаючи ватні диски, змочені у відварі.

Задля профілактики виникнення алергії, варто дотримуватися наступних рекомендацій:

  • Проводьте регулярне вологе прибирання у квартирі, витирайте пил.
  • М’які іграшки також важливо регулярно прати, особливо, якщо в будинку є діти.
  • Замініть пір’яні ковдри та подушки на синтетичні, вони гіпоалергенні.
  • Для профілактики появи цвілі в приміщенні, встановіть осушувачі повітря, особливо у ванній та кухні.
  • Температура повітря у квартирі повинна бути не вище 22 градусів.
  • Очищувачі повітря допомагають позбутися алергенів та служать прекрасною профілактикою захворювань.
  • Після повернення додому з вулиці важливо полоскати горло (досить навіть простої кип’яченої води). Часта зміна одягу, приймання душу 1-2 рази на день та профілактичне провітрювання вкрай необхідні людям, схильним до появи алергічних реакцій.

Важливо пам’ятати, що вищезазначені заходи не допоможуть позбутися від алергії, вони тільки полегшать симптоми, щоб Ви могли відвідати алерголога, який призначить відповідне лікування.

Перша допомога при гострій алергії

Місце контакту з алергеном варто ретельно промити теплою водою. Усунути подальший контакт з алергеном.

Коли реакція проявилася на шкірі, її необхідно охолодити, прикласти холодний компрес або лід на ділянку, що свербить.

Якщо раніше така реакція вже зустрічалася, Ви зверталися з нею до лікаря, та він призначав антигістамінний препарат, то можна прийняти його, в призначеному лікарем дозуванні. Але ніякої самодіяльності.

Якщо через 2-3 години не буде поліпшення стану, то необхідно звернутися до лікаря.

При важких формах алергічної реакції необхідно реагувати швидко, не панікувати. Залежно від того, яка форма алергічної реакції сталася, необхідно знати, як діяти до приїзду лікарів.

Набряк Квінке: до приїзду швидкої допомоги необхідно припинити контакт з алергеном, обмежити приймання їжі, бажано дати антигістамінний препарат та, по можливості, сорбент, щоб прискорити виведення провокатора алергічної реакції з організму.

Якщо зволікати з наданням першої допомоги, стан може перерости в анафілактичний шок.

Анафілактичний шок: варто обмежити контакт з алергеном. Людину потрібно покласти на бік таким чином, щоб виключити западання язика, ноги трохи підняти. Дати випити сорбент або, по можливості, промити шлунок, якщо алерген був прийнятий всередину. Контролювати стан потерпілого до приїзду лікарів.

Кропив’янка: як і в попередніх випадках, першочергово необхідно обмежити контакт потерпілого з алергеном, припинити приймання ліків, прийняти сорбент, антигістамінний препарат.

Що не треба робити при алергії

При алергії ні в якому разі не можна панікувати, тому що це веде до помилок, які можуть коштувати людині життя.

Якщо сталася сильна реакція, не можна давати антигістамінні препарати в дозах, що перевищують ті, які вказані в інструкції. Це може спровокувати інтоксикацію організму. Перед тим, як прийняти препарат, необхідно перевірити його термін придатності та не приймати, якщо терміни минули.

Не потрібно давати жарознижувальні препарати, навіть якщо людину морозить або у неї лихоманка.

Не потрібно піднімати голову потерпілого на підвищення, подушку або валик. Це буде заважати нормальному вдиху, який так необхідний, якщо стався набряк м’яких тканин.

Ні в якому разі не можна залишати людину на самоті, без контролю, навіть якщо швидка допомога вже їде. Погіршення стану може відбутися в будь-який момент, тому потрібно контролювати те, що відбувається.

Коли слід викликати лікаря

За лікарською допомогою необхідно звернутися, якщо алергічна реакція трапилася вперше. Правильно призначена терапія, виходячи з анамнезу хворого, допоможе ефективно справлятися з симптомами.

Консультація лікаря необхідна також, якщо напад алергії стався у дітей. В даному випадку категорично заборонено займатися самолікуванням та самостійним визначенням дозування лікарських засобів, оскільки безрецептурні препарати, обрані за чиєюсь рекомендацією, можуть нашкодити малюкові, а лікувати його надалі буде складніше. Крім того, алерголог в ході консультації дасть рекомендації по харчуванню, розповість, які продукти мають високі алергізуючі властивості, а також проконсультує щодо подальшої організації побуту, щоб виключити повторну реакцію.

Алергія при вагітності – також привід звернутися до лікаря. Вагітним жінкам заборонено приймати антигістамінні препарати, щоб не нашкодити майбутній дитині, тому тільки лікар підкаже, як боротися з проявами алергії та уникнути її надалі.

Коли треба викликати невідкладну медичну допомогу

Швидку допомогу варто викликати, коли алергічна реакція розвивається стрімко, є підозра на загрозу життю людини.

Симптоми, які вимагають невідкладної медичної допомоги:

  • Складнощі з вдихом або ковтанням.
  • Лихоманка, рясне потовиділення.
  • Стрімке зниження артеріального тиску.
  • Блідість шкірних покривів.
  • Сплутаність думок.
  • Сильні набряки на обличчі або горлі.
  • Втрата свідомості.

При виклику бригади швидкої допомоги важливо розповісти, що спровокувало алергічну реакцію, яка перша допомога вже була надана, в якому стані знаходиться потерпілий. Це полегшить лікарям визначення тактики надання допомоги.

Правильне діагностування та лікування алергії може істотно підвищити якість життя хворих, та навіть привести до одужання.

Атопічна алергія

Деякі алергічні захворювання, в патогенезі яких відіграє роль IgE-залежна реакція, традиційно називають атопічними: астма, алергічний риніт та кон’юнктивіт, атопічний дерматит (хоча в патогенезі цієї хвороби також беруть участь інші механізми), а також деякі форми кропив’янки. Інші IgE-залежні алергії, такі як генералізовані анафілактичні реакції після укусу комах або після ін’єкції пеніциліну, не відносять до групи атопічних захворювань.

Вважається, що 10–30 % від загальної популяції в різних регіонах світу страждають на атопічні захворювання, а ще 15–20 %, хоча не мають клінічних симптомів алергії, мають специфічні антитіла класу IgE проти антигенів, що часто є причиною симптомів атопічних захворювань (тобто є сенсибілізованими). Ці особи є групою ризику розвитку алергії.

Причини атопічних захворювань

Атопічні хвороби виникають внаслідок тісної взаємодії екзогенних та генетичних факторів.

1. Фактори середовища (екзогенні)

Алергени — це антигени які викликають реакції імунної гіперчутливості, тобто алергію.

Більшість алергенів, які вступають в реакцію із антитілами IgE або IgG , є білками (рослинними або тваринними), часто з бічними вуглеводними ланцюгами (напр. групові антигени еритроцитів), гліколіпіди (напр. бактеріальні стінки) або полісахариди (напр. капсульні антигени Haemophilus influenzae або Streptococcus pneumoniae). Деякі хімічні речовини із низькою молекулярною масою — гаптени (напр. пеніцилін) — можуть специфічно зв’язуватися з імуноглобулінами або рецепторами Т-лімфоцитів, однак не є імуногенними; стимулюють утворення специфічних антитіл тільки після з’єднання із більшими молекулами, т. зв. переносниками. При контактному алергічному дерматиті класичними гаптенами, які реагують із Т-лімфоцитами є молекули із низькою молекулярною масою, напр. нікель, хром або формальдегід.

Очищені алергени класифікуються відповідно до номенклатури, запропонованої Підкомітетом з номенклатури алергенів ВООЗ/IUIS. Назва алергену складається із 3-х частин: перших 3-х літер родової назви і першої літери видової назви тварини, рослини або мікроорганізму, що є джерелом алергену, а також номера алергену за порядком його відкриття, напр. алергени одного з видів кліща – Dermatophagoides pteronyssinus – називається Der p 1, Der p 2 і т.д.

Наявність алергену в середовищі визначає розвиток сенсибілізації, а потім виникнення симптомів атопічного захворювання. Алергени можуть демонструвати перехресну реактивність, яка зазвичай стосується однієї групи (напр. пилок трав), однак також може виникати поміж різними групами, напр. пилком дерев та харчовими продуктами.

За основним шляхом проникнення розрізняють інгаляційні, харчові, контактні алергени, отрути комах, лікарські засоби і латекс. За часом експозиції інгаляційні алергени розподіляють на: сезонні (напр. пилок рослин або спори цвілевих грибів) та круглорічні (напр. кліщі домашнього пилу).

Вірусні інфекції дихальних шляхів є основними неспецифічними факторами, що загострюють симптоми алергічних захворювань дихальних шляхів. Деякі віруси (риновіруси, РСВ) також можуть сприяти розвитку алергічних реакцій. Роль вірусних та бактеріальних інфекцій в розвитку алергії виглядає більш складною. Більша частота виникнення алергій спостерігається у сім’ях з високими гігієнічними стандартами та, водночас, меншою експозицією до інфекційних факторів, що стало основою для т. зв. гігієнічної гіпотези, яка пов’язує ці явища. Епідеміологічні дослідження демонструють, що діти із багатодітних сімей, які виховувались в сільській місцевості, контактуючи зі свинями, або виховувались в яслах, тобто мали більший контакт з інфекційними факторами (зокрема бактеріальними ендотоксинами у високій концентрації), мають меншу ймовірність розвитку атопічної алергії.

2. Генетичні фактори

Успадкування атопічної алергії має полігенний характер — ідентифіковано кілька десятків генів, асоційованих із атопічною алергію. Ці гени можуть впливати на схильність до сенсибілізації, тобто здатність синтезувати більшу кількість імуноглобулінів класу E при контакті із алергенами, а також на виникнення алергічних симптомів у сенсибілізованих осіб і фенотип захворювання. Важливе значення також має взаємодія поміж генами та середовищем і епігенетичні механізми, за допомогою яких фактори середовища можуть модулювати експресію генів, пов’язаних з алергічною відповіддю.

Наявність специфічних для алергенів антитіл класу IgE в сироватці крові та на поверхні мастоцитів є особливістю, яка відрізняє реакції атопічного типу. Алерген спочатку контактує з антиген-презентуючими клітинами (дендритні клітини), а далі презентується T-лімфоцитам, які передають сигнал В-лімфоцитам для утворення специфічних IgE. Імунна відповідь по відношенню до алергенів формується вже протягом внутрішньоутробного розвитку, а взаємодія поміж експозицією до алергенів та іншими факторами середовища (напр. інфекційними) в поєднанні із відповідним генетичним підґрунтям визначають, чи наявна протягом внутрішньоутробного розвитку імунна відповідь буде пролонгована та призведе до розвитку атопічної алергії. Основним в розвитку алергії вважається порушення рівноваги поміж двома популяціями лімфоцитів-хелперів, які називають Th1 і Th2, на користь Th2. Лімфоцити Th1 типу синтезують цитокіни ІЛ-2, ІЛ-12 і ІФН-γ, важливі для стійкості до інфекційних агентів, тоді як лімфоцити Th2 є джерелом цитокінів, які можуть активувати синтез антитіл IgE класу (ІЛ-4 і ІЛ-13) та сприяти розвитку алергічного запалення (інтерлейкіни: ІЛ-3, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-9 і ІЛ-13). Специфічно сенсибілізовані T-лімфоцити (CD4+) плоду, які стимулюються відповідним антигеном, синтезують цитокіни Th2 профілю (атопічного). Підтримання нормальної вагітності залежить від переважання в плаценті імунної відповіді Th2 типу, оскільки цитокіни, пов’язані з цією відповіддю, перешкоджають розвитку Th1-залежної цитотоксичної реакції зі сторони імунної системи матері, яка може призвести до „відторгнення” плоду. Після народження в більшості дітей відбувається поступова елімінація Th2-лімфоцитів, специфічних для харчових алергенів, та зміна цитокінового профілю специфічних T-лімфоцитів в напрямку Th1. В атопічних дітей відсоток Th2-лімфоцитів, специфічних для інгаляційних алергенів, після 5-тирічного віку не тільки не зменшується, а й зростає, і також посилюється їх проліферативна відповідь на алерген. Одночасна відсутність в навколишньому середовищі відповідних факторів, активуючих регуляторні механізми (напр. інфекції), сприяє розвитку відповіді Th2 типу, цим самим призводить до фіксації імунної відповіді, відповідальної за розвиток алергічного захворювання. Ключовим контролюючим елементом розвитку алергізації є утворення регуляторних лімфоцитів CD4+ CD25+ (Treg). Лімфоцити Treg є джерелом цитокінів ІЛ-10 і TGF-β, які відповідають за розвиток імунотолерантності по відношенню до екзогенних алергенів. Вважається, що механізм специфічної імунотерапії (десенсибілізації) також пов’язаний із індукцією регуляторних клітин. На ранньому етапі дозрівання, за участю Treg лімфоцитів, також формується розвиток толерантності по відношенню до наявних в середовищі алергенів. Формування толерантності, яке є особливо важливим у випадку харчових алергенів, залежить від експозиції до цих алергенів, але також посилюється гетерогенністю природного кишкового мікробіому дитини.

Важливе значення для розвитку алергії мають механізми неспецифічної імунної відповіді, особливо toll-подібні рецептори ( TLR ) які знаходяться на імунологічно активних клітинах, а також напр. на поверхні епітеліальних клітин дихальних шляхів. Інфекційні фактори (напр. бактеріальні ендотоксини, віруси) зокрема шляхом активації TLR-рецепторів на дендритних клітинах слизових оболонок стимулюють утворення лімфоцитів Th1 цитокінового профілю, які синтезують ІФН-γ та ІЛ-12. На ранньому етапі після народження контакт з інфекційним фактором шляхом посилення утворення цих цитокінів може гальмувати Th2 відповідь та призводити до відновлення рівноваги поміж цитокінами Th1/Th2 типу, що захищає від алергізації. Вплив факторів середовища (мікроорганізми, токсини, забруднення) на слизові оболонки призводить до вивільнення їх епітелієм алармінів, серед яких інтерлейкін 33, який активує розвиток Th2-залежного запального процесу. Деякі інфекції дихальних шляхів (напр. РСВ) можуть, однак, сприяти алергізації.

Патомеханізм IgE-залежної алергічної реакції

Мастоцити заходяться в усіх тканинах, переважно поблизу судин та нервових волокон, завдяки здатності зв’язувати IgE вони є основною ефекторною ланкою алергічної реакції I типу. Щоб відбулась активація клітини, алерген повинен з’єднати ≥2 сусідні молекули IgE на поверхні мастоцита (має відбутись т. зв. перехресне зв’язування FcεRI рецепторів), що призводить до передачі відповідного сигналу всередину клітини та вивільнення медіаторів алергії назовні. Розрізняють 3 групи цих речовин, а їх вивільнення має специфічну динаміку:

1) попередньо сформовані медіатори, що містяться в гранулах тучних клітин та вивільняються одразу після стимуляції: гістамін, гепарин, триптаза і хімаза, хемотаксичні фактори (ECF-A і NCF-A)

2) медіатори які синтезуються клітинами після стимуляції: цистеїнові лейкотрієни (LTC4), простагландини (PGD2), тромбоксани, PAF , аденозин і пероксидні вільні радикали

3) цитокіни (ФНП-α, ІЛ-4) і хемокіни, які утворюються та вивільняються дещо пізніше, тобто за проміжок часу від кількох до кільканадцяти годин після стимуляції.

Внаслідок вивільнення мастоцитами хемотаксичних факторів (еотаксин, RANTES, PAF ) та факторів, стимулюючих дозрівання клітин-попередників в червоному кістковому мозку (ГМ-КСФ, ІЛ-3 i ІЛ-5) відбувається переміщення до місця реакції еозинофілів, які є центральними ефекторними клітинами при хронічному алергічному запаленні. Вони є джерелом реактивних форм кисню і лейкотрієнів (LTC4), які спричиняють запальні симптоми, а також сильно лужних катіонних білків із цитотоксичними властивостями (MBP, ECP, EPO , EDN). Еозинофіли також синтезують цитокіни та хемокіни із прозапальною дією (зокрема ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-16 і RANTES). Лімфоцити T-хелпери виконують контрольну функцію на етапі розвитку алергії (синтезу IgE ), та протягом триваючого алергічного запалення. Th2-клітини є джерелом цитокінів, що відповідають за посилене утворення антитіл класу IgE, (ІЛ-4 i ІЛ-13), дозрівання еозинофілів (ІЛ-5, ІЛ-9), експресію на епітелії судин адгезивних молекул для базофілів та еозинофілів (ІЛ-4, ІЛ-13), розвиток мастоцитів (ІЛ-3, ІЛ-9) і гіперпродукцію слизу (ІЛ-4, ІЛ-9, ІЛ-13). Цитокіни Th2 профілю також синтезуються іншими клітинами алергічної запальної реакції: базофілами, мастоцитами, еозинофілами та дендритними клітинами. Важливу роль в патогенезі хронічного алергічного запалення також відіграють клітини Th17, які синтезують цитокіни, пов’язані із формуванням нейтрофільної інфільтрації, характерної для деяких форм астми. Нещодавно відкрита група клітин, що утворюють цитокіни Th2 профілю, є неспецифічними лімфоїдними клітинами ( innate lymphoid cell s — ILC), що можуть активуватись інфекційними факторами.

Динаміка IgE-залежної алергічної реакції

1. Рання фаза реакції негайного типу

Симптоми алергічної реакції I типу розвиваються одразу після контакту із алергеном та є прямим наслідком вивільнення медіаторів із мастоцитів. Протягом цього періоду переважає судинний ефект медіаторів, у вигляді дилатації капілярних та артеріальних судин, що у випадку напр. алергії на пеніцилін призводить до зниження артеріального тиску та виникнення симптомів анафілактичного шоку. Вплив медіаторів на венозні судини малого діаметру (венули) призводить до підвищення їх проникності для білків плазми; відбувається переміщення білка в позасудинний простір та набряк тканин, що клінічно може проявлятись напр. набряком гортані або кропив’янкою шкіри. Медіатори, що виділяються під час реакції в бронхах, викликають спазм гладких м’язів бронхів і таким чином ініціюють астматичний приступ, а в слизовій оболонці носової порожнини викликають посилену секрецію слизових залоз, яка проявляється ринітом.

2. Пізня фаза алергічної реакції

Клінічні симптоми реакції негайного типу зазвичай зникають через кільканадцять хвилин, але реакція продовжується у вигляді т. зв. пізньої фази, у вигляді рецидиву симптомів, які досягають максимальної вираженості між 6-ю та 12-ю год після експозиції. Пізня фаза є наслідком дегрануляції мастоцитів у ранній фазі реакції негайного типу, яка призводить до вивільнення медіаторів і цитокінів з хемотаксичними властивостями (NCF, ECF-A, PAF , LTB4, ІЛ-5, RANTES, MIP-1α). Вони викликають міграцію до місця реакції інших запальних клітин: еозинофілів, нейтрофілів, базофілів та мононуклеарних клітин. Внаслідок не вивчених до кінця механізмів, через кілька годин клітини, що перемістились в місце реакції, активуються та вивільняють медіатори, відповідальні за симптоми пізньої фази алергічної реакції. В місці реакції також визначаються лімфоцити T-хелпери, які можуть бути джерелом цитокінів, модулюючих активацію запальних клітин (еозинофілів, мастоцитів і базофілів).

3. Хронічна алергічна хвороба

Тривала або рецидивуюча експозиція до алергену призводить до розвитку хронічного алергічного запального процесу, що порушує функцію ураженого органу. Гістопатологічна картина хронічної алергічної запальної реакції наближена до клінічної картини пізньої фази алергічної реакції, хоча може відрізнятись в залежності від ураженого органу. Типовими клітинами для алергічного запального процесу дихальної системи вважаються еозинофіли, базофіли, а також мононуклеарні клітини. Критичну роль в підтриманні хронічної алергічної реакції відіграють субпопуляції T-лімфоцитів хелперів, не тільки Th2, а також Th9 і Th17, та регуляторні клітини, утворюючі численні цитокіни із прозапальною активністю. Нові повідомлення вказують на важливу роль клітин неспецифічної відповіді ILC (особливо ILC2, а також ILC1 і ILC3) в регуляції хронічного алергічного запального процесу. Хронічне атопічне захворювання може призводити до тривалого незворотного порушення функції ураженого органу, напр. ремоделювання бронхіальної стінки при астмі, відповідального за прогресуюче та незворотне порушення вентиляційної функції легень.

Атопічна алергія як системне захворювання

Хоча симптоми атопічної алергії можуть проявлятися з боку одного органу, однак найчастіше спостерігаються поліорганні симптоми. У деяких хворих спостерігається еволюція органних проявів алергії: зникнення одних та поява інших нових симптомів. Такий класичний „атопічний марш” зазвичай починається симптомами атопічної екземи та харчової алергії в грудному віці. Ці симптоми зникають у віці ≈3–5-ти р., а з часом з’являються симптоми зі сторони дихальної системи: алергічний риніт або астма; інколи усі ці симптоми виникають одночасно. Органна алергічна реакція призводить до підвищення кількості клітин-попередників базофілів і еозинофілів (клітини CD34+, які містять FcεRI рецептори і IL-5R) в червоному кістковому мозку та периферичній крові. Як наслідок, алергічна реакція, що відбувається в одному органі (напр. слизовій оболонці носа) стає джерелом сигналів (гемопоетичних факторів), які стимулюють червоний кістковий мозок до утворення попередників запальних клітин. Ці клітини-попередники, що потрапили в кровообіг, потрапляють до місця, де відбувається алергічна реакція, та спрямовуються туди хемотаксичними факторами і місцевою експресією судинних адгезивних молекул, та підтримують триваючу запальну реакцію. Циркулюючі клітини-попередники також можуть потрапляти в інші органи, де у випадку сприятливих факторів (напр. запального процесу, який призводить до локальної експресії адгезивних молекул та вивільнення хемотаксичних факторів) можуть затримуватись, викликаючи розвиток алергічної інфільтрації. Таким чином, як в патогенетичному так і в діагностично-терапевтичному аспектах, атопічні алергії слід розглядати як одне загальносистемне явище — атопічну алергію.