Гіпотиреоз і гіпертиреоз: відмінності (симптоми, причини, діагностика), лікування

І недолік, і надлишок тиреоїдних гормонів пов’язані з порушеннями в роботі залози і викликають гормональний дисбаланс, приводячи до збоїв в роботі практично всіх органів і систем. Але схожість їх на цьому і закінчується. Різниця ж полягає не тільки в зовнішніх проявах хвороби на розвинених стадіях, а й у внутрішніх змінах:

1. при гіпотиреозі спостерігається загальне уповільнення обміну речовин і знижене протікання процесів життєдіяльності, частіше – у літніх людей;
2. гіпертиреоз характеризується надлишковими проявами цих характеристик.

Через цих особливостей хворим потрібно і спеціальна дієта, і прийом відрізняються один від одного препаратів для нормалізації рівня тиреоїдних гормонів.

симптоми

Відмінності станів гіпо- та гіпертиреозу проявляються і на рівні симптоматики:

1. При гіпофункції розвивається ожиріння, з’являються набряки. Загальний стан характеризується м’язовою слабкістю, сонливістю і пригніченням організму. Внутрішні зміни полягають в порушеннях менструального циклу і гіпофункції яєчників у жінок, в зниженні потенції – у чоловіків. Страждає ШКТ, з’являються запори. Нерідко починаються збої в роботі серцево-судинної системи: ЧСС зменшується, виникає брадикардія, АТ знижується, з’являється мерзлякуватість. У дітей виникають затримки в психічному розвитку.
2. Гіперфункція на початковій стадії проявляється загальною слабкістю і порушеннями з боку статевої сфери і зовні схожа на гіпотиреоз. У міру розвитку стану з’являється безсоння і нервова дратівливість. Людина втрачає у вазі на тлі підвищеного апетиту, часто буває рідкий стілець. Артеріальний тиск підвищується, викликаючи ризики, пов’язані з гіпертонією. Людина погано переносить спеку, постійно потіє.

Гіперфункція щіотовідкі провокує підвищення артеріального тиску.

Причини виникнення

Порушення у виробленні гормонів щитовидною залозою найчастіше пов’язані з патологіями самого органу і нестачею йоду в їжі і воді. У разі гіпотиреозу і гіпертиреозу захворювання, що виникає з цієї причини, називають первинним. Первинний гіпотиреоз може бути вродженим, але частіше за все виникає в процесі життя через травми або хвороб.

Гіпертиреоз може початися після пологів, як аутоімунне стан або через пухлин в тканини залози.

Виділяють і вторинні стану. І в разі зниження, і при надлишку рівня гормонів тироксину і трийодтироніну причиною патології стає порушення функцій гіпофіза. Якщо підвищений ТТГ, то щитовидна залоза починає працювати в уповільненому режимі, а при зниженні вироблення гормонів гіпофіза її діяльність посилюється.

Третинний гіпо- або гіпертиреоз відбувається через порушення в роботі іншого відділу мозку – гіпоталамуса. Через збої його функціональності процеси в щитовидній залозі порушуються за принципами гіпофізарних відхилень.

діагностика

Лікар здатний запідозрити відхилення в роботі щитовидної залози по характерному увазі хворого і по його скаргами.

Диференціальна діагностика проводиться із застосуванням УЗД щитовидки.

Диференціальна діагностика проводиться із застосуванням пальпації органу, УЗД, аналізів крові на рівень Т4, Т3 і ТТГ.

На цьому етапі роблять попередні висновки про наявність гіпо або гіперфункції. Щоб встановити ступінь розвитку хвороби, її походження, призначити адекватне лікування, застосовують комплексні методики обстеження пацієнтів.

Чи може гіпотиреоз перейти в гіпертиреоз?

Зміна вироблення гормонів не може відбутися самостійно. Найчастіше воно пов’язане з помилками при постановці первинного діагнозу, визначенні хвороби і лікування. В цьому випадку призначені медикаменти і їх дозування можуть погіршити стан хворого.

При хірургічному лікуванні зоба, який викликає гіпертиреоз, у пацієнта після операції часто розвивається недолік гормонів Т3 і Т4 (гіпотиреоз).

При зміні рівня гормонів лікарі змінюють і тактику лікування, призначаючи препарати, необхідні для приведення діяльності залози до норми.

Лікування гіперфункції щитовидної залози

Сучасна ендокринологія пропонує лікувати гіпертиреоз комплексно, використовуючи комбіновані методики. Лікування підбирається з урахуванням факторів: вік пацієнта, тривалість захворювання, наявність супутніх патологій, стать пацієнта.

Консервативна терапія використовується з метою зниження активності щитовидки, що має привести до зниження продукції гормонів. Призначаються тиреостатические кошти, що перешкоджають накопиченню йоду, без якого не відбувається секреція тиреоїдних гормонів. Серед додаткових методик використовується дієтотерапія. Раціон повинен містити повноцінні білки, достатня кількість вітамінів і мінералів.

Обмеження стосуються напоїв і продуктів, збудливим чином впливають на нервову систему. Обмежують вживання кофеїновмісних препаратів і напоїв, прянощів, спецій, шоколаду. Дієту дотримуються довго, уникаючи продуктів-провокаторів. Не рекомендується вживати алкоголь, особливо міцні напої.

Однією з лікувальних методик є застосування радіойодтерапією. Радіоактивний йод після вживання проникає в гіперактивні клітки залози, накопичується в тканинах і протягом декількох людей руйнує патологічні зони. Це призводить до зменшення розміру органу і зниження секреції гормонів. Метод має один недолік – після лікування радіоактивним йодом пацієнти можуть довічно страждати від гіпотиреозу, що вимагає проведення гормональної терапії тривалими курсами, можливо довічно.

Хірургічне лікування застосовується, коли альтернативні методи неефективні. Завдання хірурга – видалити патологічні розростання органу, які виявляють підвищену активність. Частина, що залишилася залози візьме на себе гормональну функцію. Якщо доводиться видалити більшу частину щитовидки, підвищується ризик розвитку гіпотиреозу. В такому випадку пацієнт повинен довічно використовувати терапію гормонами, замість попередньої функції віддаленого органу.

При вагітності розвивається фізіологічна гіперфункція щитовидки. Орган трохи збільшений і таким може залишатися все місяці виношування.

профілактика гіпертиреозу

З огляду на численні причини розвитку даного стану, проводити профілактику цього захворювання складно. Але якщо дотримуватися загальні принципи, то можна знизити ймовірність появи гіпертиреозу або виявити його на ранніх стадіях. Рекомендується один раз на півроку проходити ультразвукове дослідження щитовидної залози і здавати кров на гормони. Також буде корисним контролювати свій емоційний фон, додати в раціон більше фруктів і овочів.

Як проходить діагностика

Щоб зрозуміти, що саме відбувається з вашими залозами внутрішньої секреції і наскільки критична ситуація, потрібно здати аналіз крові на гормони ТТГ, Т3 і Т4:

• ТТГ – показник тиреотропного гормону, який виробляється в гіпофізі і регулює роботу щитовидки.
• Т4 – так називають тироксин, який виробляється тироцитов щитовидної залози.
• Т3 – скорочена назва трийодтиронина, синтезованого в щитовидці.

У неспеціалістів результати аналізів можуть викликати різні питання, наприклад, якщо підвищений ТТГ, це гіпотиреоз або гіпертиреоз. Пояснити ситуацію по аналізах повинен ваш лікуючий лікар. Але щоб отримати загальне уявлення, враховуйте, що підвищений показник ТТГ часто вказує на компенсацію гіпофункції щитовидної залози, недолік – на гіпертиреоз. З тироксином і трийодтиронином ситуація зворотна: їх рівень зростає при гіпертиреозі і падає при гіпотиреозі.

Діагноз ставлять, враховуючи показники всіх гормонів.

ознаки хвороб

Особливості протікання та симптоматика обох дисфункцій щитовидної залози мають відмінності. Для порівняння ознак захворювань ми розмістили їх в таблиці.

Таким чином, симптоматика захворювань відрізняється між собою, але є однакові прояви. Тому, дуже важливо звернутися до фахівця і здати аналіз крові на гормони.

Саме, високий рівень ТТГ в крові, а також наявність розглянутих симптомів підтверджує діагноз гіпертиреоз щитовидної залози.

Захворюваність і фактори ризику: хто схильний до розладів щитовидної залози?

Гіпотиреоз дуже поширений: 1 з 20 чоловік в Сполучених Штатах діагностували хворобу після 12-річного віку. Гіпертиреоз трохи легше діагностувати, але він менш поширений, діагноз ставлять 1 з 100 чоловік.

У жінок хвороба виникає частіше, особливо у віці старше 60 років. У 1 з 8 жінок, за оцінками, в певний момент діагностується розлад щитовидки. Так само ці порушення мають спадковий ознака.

Проблеми можуть виникати в результаті лікування раку. На щитовидній залозі можуть розвинутися вузлики, але вони зазвичай не є злоякісними і не обов’язково викликають будь-які негативні наслідки. Проведення біопсії і УЗД може знадобитися для виключення раку щитовидної залози.

Іноді вагітність може викликати коливання гормонів, в тому числі і щитовидної залози. Найчастіше ставлять діагноз гіпотиреозу, ніж гіпертиреозу. Зазвичай все нормалізується приблизно через рік після пологів. Гіпотиреоз також є фактором ризику для жінок після менопаузи.

Лабораторна діагностика гіпертиреозу та гіпотиреозу

Як ви можете бачити з цих списків симптомів, нескладно зрозуміти чим відрізняються гіпотиреоз і гіпертиреоз. Але щоб точно визначити, з якими проблемами зі здоров’ям ви можете мати, важливо виконати лабораторну роботу.

Ваш лікар перевірить рівень тиреостимулирующего гормону (ТТГ) і тироксину (Т4) в крові. Існують чіткі відмінності між лабораторними показниками гіпотиреозу і гіпертиреозу.

Низький рівень тироксину (Т4) і високий рівень ТТГ можуть вказувати на недостатню (гіпо) щитовидну залозу. Високі рівні тироксину (Т4) і низький ТТГ можуть означати, що у вас гіперактивна (гіпер) щитовидна залоза.

Рівень ТТГ при гіпертиреозі

Нормальний діапазон для тесту ТТГ може варіюватися між лабораторіями, але зазвичай він становить від 0,5 до 4,0-5,5 мілі-міжнародних одиниць на літр (мМО / л). Ваш лікар може запідозрити гіпертиреоз, якщо ваш рівень ТТГ нижче 0,5, але необхідно додаткове обстеження. За словами вчених, поки ТТГ не нижче 0,1 і у вас немає високого рівня Т4 або Т3 і у вас немає симптомів гіпертиреозу, ви можете продовжувати обстеження ТТГ кожні шість місяців. Ніякого втручання не потрібно (2).

Рівень ТТГ при гіпотиреозі

Якщо у вас високий рівень ТТГ (більше 4,0) при неодноразово виконаних тестах, це може вказувати на те, що щитовидна залоза виробляє недостатньо свого гормону і у вас може бути гіпотиреоз. Якщо у вас гіпотиреоз, інші тести функції щитовидної залози – вільний T4 і вільний T3, також будуть низькими.

Важливо знати, що сам по собі тест на ТТГ не говорить вам, чому ваш рівень ТТГ надто високий або занадто низький. Якщо ви отримуєте аномальні результати ТТГ, ваш лікар повинен запросити більше аналізів, в яких виявлені відмінності між патофізіології гіпертиреозу та гіпотиреозу, в тому числі:

• T4 гормон щитовидної залози
• T3 гормон щитовидної залози
• Тести для діагностики хвороби Грейвса, аутоімунного захворювання, що викликає гіпертиреоз
• Тести для діагностики тиреоїдиту Хашимото, аутоімунного захворювання, що викликає гіпотиреоз

причини

Найчастіше гіпотиреоз обумовлений впливом на організм таких факторів:

1. Аутоімунні захворювання. При таких захворюваннях організм виробляє антитіла, які нападають на власні органи і тканини. Часто цей процес зачіпає і щитовидну залозу, що негативним чином впливає на її здатність виробляти гормони.
2. Наслідки лікування гіпертиреозу. Люди, які страждають на гіпертиреоз (щитовидна залоза виробляє занадто багато гормонів), часто лікуються радіоактивними йодними або антитиреоїдних препаратів. Таке лікування може мати побічний ефект і призвести до гіпотиреозу.
3. Операції на щитовидній залозі. Видалення всієї або більшої частини щитовидної залози може зменшити або зупинити виробництво гормонів. В цьому випадку хворому потрібно буде систематично приймати препарати, що містять трийодтиронін і тироксин.
4. Радіаційна терапія. Радіація, яка використовується для лікування раку головного мозку, також викликає порушення функцій щитовидної залози.
5. Прийом різних препаратів може привести до гіпотиреозу. Таким ліками є, наприклад, літій, який використовується для лікування психічних розладів.
6. Вроджені захворювання у дітей. Деякі діти народжуються з дефектом щитовидної залози або зовсім без неї. У більшості випадків це спадкова патологія.
7. Розлад гіпофіза. Щодо рідкісною причиною гіпотиреозу є нездатність гіпофіза виробляти достатню кількість тиреотропного гормону (ТТГ). Це відбувається через доброякісної пухлини в гіпофізі.
8. Деякі жінки хворіють на гіпотиреоз під час вагітності. У цих випадках при відсутності належного лікування збільшується ризик викидня, передчасних пологів і прееклампсії.
9. Дефіцит йоду. Йод, який міститься в морепродуктах, водоростях і рослинах, необхідний для виробництва і тироксину. Нестача йоду провокує уповільнення їх синтезу.

Деякі жінки хворіють на гіпотиреоз під час вагітності.

Симптоматика ендокринних патологій

Такі патологічні процеси, як тиреотоксикоз і гіпертиреоз, можуть проявлятися за допомогою абсолютно різних симптомів. На сьогоднішній день ситуація складається таким чином, що при розвитку гіпотиреозу відбувається прояв ознак, властивих виключно даному захворюванню. Як правило, клінічну картину змащують симптоми, які властиві і для інших патологій. Такі «побічні» симптоми дуже сильно ускладнюють діагностику захворювання.

У пацієнтів з діагностованим гіпотиреозом особа відрізняється набряком і одутлість. Найбільш яскраво виражений набряк в області повік, щік, губ, а також на слизових і пальцях. Виділяючи симптоми гіпофункції щитовидки, не можна забувати і про блідо – жовтому відтінку шкіри.

Якщо називати симптоми неповноцінного продукування гормонів щитовидкою, то слід згадати і тьмяність, ламкість і випадання волосся. При цьому стані міміка хворої людини стає бідною, а погляд перестає що-небудь висловлювати.

Як проявів гіотіреоза фахівці називають і стан апатії, відсутність ініціативи, а також відсутність інтересу до подій. У таких хворих пацієнти стають сонливими, мова сповільнюється, а мова нерозбірлива і поплутана. Разом з тим, симптоматика гіпотиреозу проявляється в зміненому тембрі голосу, набряклості мови і середнього вуха, що призводить до зниження слуху.

Певні зміни відзначаються і в роботі нервової системи. Так, відбувається зниження пам’яті та інтелектуальних здібностей, а також розвивається депресивний стан.

Дуже суттєво патологія позначається і на стані обмінного процесу. Диференціювати гіпотиреоз дозволяють такі ознаки, як різка надбавка у вазі на фоні не змінився апетиту.

Диференціальна діагностика гіпотиреозу може бути проведена за допомогою ідентифікації таких ознак, як порушення менструального циклу у жіночої половини пацієнтів, а також знижується лібідо і розвивається безплідність як у чоловіків, так і у жінок.

Чи можна мати одночасно гіпотиреоз і тиреотоксикоз

Такі стани можна діагностувати одночасно. Гіпофункція тим і відрізняється від гіпертиреозу, що це протилежні процеси.

дієта

Різні продукти роблять благотворний вплив на організм, ліквідуючи симптоми гіпотиреозу. Для ефективності лікування необхідно урізноманітнити меню такими групами продуктів:

• Морська риба. Містить Омега-3-жирні кислоти EPA і DHA, необхідні для гормонального балансу. Лосось, атлантична макрель і тихоокеанські сардини є кращими джерелами цих речовин.
• Морські водорості. Це кращий природне джерело йоду. Необхідно додати в раціон ламінарію, норі і комбу. Їх можна додавати в салати або в рибний суп.
• Продукти, багаті пробіотиками. До них відносяться кефір, йогурти і квашена капуста. Прибуток допомагають створити здорову мікрофлору кишечника, лікують запори і розлади шлунка.
• Продукти з високим вмістом клітковини. Страви з них запобігають виникненню шлункових розладів, покращують здоров’я серця, врівноважують цукор в крові і підтримують здорову вагу. Клітковину містять ягоди, боби і сочевиця.
• Кістковий бульйон. Яловичий і курячий бульйони містять амінокислоти L-проліну і L-гліцину, які допомагають нормалізувати травлення і вилікувати симптоми гіпотиреозу. Кістковий бульйон допомагає подолати чутливість до їжі, підвищує енергію і імунітет, зменшує біль в м’язах і суглобах.
• Фрукти і овочі. Вони містять велику кількість корисних при гіпотиреозі вітамінів, мінералів і антиоксидантів. Корисними будуть свіжі огірки, помідори, броколі і спаржа.

Принцип зворотного зв’язку

У людському організмі існує король всіх ендокринних залоз – гіпофіз. Саме він за допомогою своїх гормонів керує роботою надниркових залоз, яєчників, щитовидної залози.

Але функцію гіпофіза теж контролюють. Гіпоталамус за допомогою своїх гормонів либеринов і статинів може гальмувати або активувати секрецію гіпофіза. Останній, в свою чергу, виділяє тиреотропний гормон, який стимулює роботу щитовидної залози.

У разі зниження вмісту в крові тироксину і трийодтироніну надходить сигнал в гіпофіз і активується синтез тиреотропіну. Він збільшує активність роботи щитовидної залози, і рівень гормонів повертається до вихідної нормі. Якщо рівень тироксину і трийодтироніну підвищується в крові, то гіпоталамус виділяє статини, які гальмують секрецію гіпофіза. Тиреотропного гормону не виділяється, і щитовидна залоза перестає секретувати гормони. Таким чином рівень тироксину і трийодтироніну повертається до вихідного.

Гіпотиреоз, гіпертиреоз щитовидної залози – це стану, при яких виникають гормональні збої звертають принцип зворотного зв’язку проти людського організму.

Чому обов’язково звертатися до лікаря

Всі знають, що не можна займатися самолікуванням, але багато хто воліє самостійно ставити собі діагноз і призначати курс лікування.

Коли дама підозрюючи, що у неї гіпотиреоз починає приймати ліки, то це може привести до таких наслідків: при недостатній дозі препарату захворювання не вилікується, а якщо дозування буде перевищена, то буде спровокований підвищений рівень гормонів щитовидної залози.

Думка експертаАлександра ЮрьевнаВрач загальної практики, доцент, викладач акушерства, стаж роботи 11 лет.Важно знати, що правильну дозу ліків може призначити тільки ендокринолог на підставі результатів аналізів крові та враховуючи дані проведених досліджень.

Тому, на часте питання чи може гіпотиреоз перейти в гіпертиреоз буде позитивна відповідь. В такому випадку, гіпотиреоз переходить в медикаментозну гіперфункцію щитовидної залози.

При захворюваннях змінюється розмір щитовидки.

Що ж відбувається, якщо синтез гормонів щитовидки підвищений?

У разі розвитку гіпертиреозу пацієнт стає нервовим, надмірно збудженою, а також дратівливим плаксивим. Якщо рівень гормонів ендокринної залози підвищений, то розумові здібності такого пацієнта також підвищуються, мова стає швидкої, але при цьому порушена концентрація думок і послідовність в них.

Крім того, різниця в проявах двох цих порушень полягає в тому, що при гіпертиреозі у пацієнта відбувається підвищення апетиту, але, незважаючи на це, вага продовжує стрімко падати.

Гіпертиреоз розрізняють і за характерними офтальмологічним ознаками. У таких пацієнтів можуть бути розширені очні щілини, випнуті очні яблука, вони досить рідко моргають і не здатні зупинити погляд на поблизу розташованих предметах.

Гіпертиреоз: визначення, форми і перші симптоми

Гіпотиреоз і гіпертиреоз. Відмінності цих синдромів допоможуть швидко діагностувати патологію. Слід в першу чергу почати розгляд надмірних функцій тироксину і трийодтироніну. Гіпертиреоз – це стан організму, пов’язане з надлишком гормонів щитовидної залози. Це захворювання може носити первинний характер при патології самої щитовидної залози, вторинний – при порушенні роботи гіпофіза – і третинний – при збої функціонування гіпоталамуса.

Виділяють три форми перебігу гіпертиреозу: безсимптомна, манифестная, ускладнена. Перша форма характеризується стертими проявами захворювання, а діагноз можна поставити лише по лабораторним і інструментальним дослідженням. Маніфестну форму відрізняє яскрава клінічна симптоматика. Ускладненим вважається гіпертиреоз при приєднанні патологічних порушень з боку інших органів і систем. Наприклад: виникнення аритмії, поява набряків.

Першим симптомом, на який варто звернути увагу, є різке зниження маси тіла. У хворих також відзначаються рідкісне миготіння, почастішання пульсу, витрішкуватість, пітливість, постійне відчуття спраги і епізоди переїдання. Безсоння і дратівливість стають постійними супутниками. У жінок відбувається порушення менструального циклу.

Перехід одного стану в інший

Чи може гіпотиреоз перейти в гіпертиреоз? До медичної практиці описано безліч випадків такій ситуації. Це можливо при порушенні медикаментозної терапії в лікуванні гіпотиреозу. Перевищення дозування аналогів тиреоїдних гормонів може спровокувати лікарський гіпертиреоз. Якщо гіпотиреоз перейшов в гіпертиреоз – це є величезним шоком для організму. Це може спричинити за собою порушення в діяльності серцево-судинної, травної та нервової систем. Клінічно лікарський гіпертиреоз нічим не відрізняється від такого ж стану при патології самої щитовидної залози або гіпофіза. Тому, щоб уникнути діагностичних помилок і шкоди для систем організму, необхідно строго дотримуватися лікувальні дозування замісної терапії при лікуванні гіпотиреозу.

Гіпофункція щитовидної залози

Тиреоцитах (тироцитов), або клітинами щитовидної залози, виробляються тироксин, трийодтиронін. У свою чергу, регуляцією синтезу гормонів щитовидної залози займає тиреотропний гормон, що виробляється в гіпофізі. При збільшенні його вмісту в крові знижується рівень тироксину і трийодтироніну. Результат – формування такого стану, як гіпотиреоз.

Коли гормонів щитовидки в крові мало, порушуються всі види обміну. В першу чергу страждає ліпідний профіль. У молодих людей відразу зростає концентрація холестерину, в тому числі «поганого». У деяких жінок порушується вуглеводний обмін, а також виникає схильність до діабету.

Щитовидна залоза побічно впливає на роботу судин і серця. При гіпотиреозі знижується рівень тиску, частота пульсу падає. Але з часом без адекватного лікування розвивається – підвищений артеріальний тиск. Серце зношується, формується серцева недостатність по гіперкінетичному типу.

Шлунково-кишковий тракт реагує на змінений тиреоїдний профіль неоднозначно. При гіпофункції або гіпотиреозі є схильність до закрепів, зниження секреції всіх травних соків.

Відмінні риси хвороб

Гіпотиреоз і гіпертиреоз спочатку не мають відмінностей. У міру розвитку різниця між ними в порівнянні стає все більш очевидною, оскільки механізми їх розвитку протилежні.

Таблиця відмінностей гіпертиреозу від гіпотиреозу.

Знаючи, чим відрізняється один стан від іншого, ендокринолог може поставити діагноз вже за скаргами пацієнта, але обов’язково підтвердить його лабораторними дослідженнями.

Класифікація гіпертиреозу

Залежно від рівня порушення розрізняють гіпертиреоз первинний (викликаний патологією щитовидної залози), вторинний (викликаний патологією гіпофіза), третинний (викликаний патологією гіпоталамуса). Виділяють кілька форм первинного гіпертиреозу:

• субклиническую (рівень Т4 в нормі, ТТГ знижений, перебіг безсимптомний);
• маніфестну або явну (рівень Т4 підвищений, ТТГ значно знижений, спостерігається характерна симптоматика);
• ускладнену (миготливою аритмією, серцевою або надниркової недостатністю, дистрофією паренхіматозних органів, психозами, вираженим дефіцитом маси і т. д.).

Функції щитовидної залози

Головною робочою конячкою і структурною одиницею щитовидної залози є тіреоціт. Саме ця клітина вловлює з крові негативно заряджені іони йоду і за допомогою особливого ферменту утворює білок – тиреоглобуліну. А вже він, в свою чергу, бере участь в синтезі двох основних гормонів: трийодтироніну і тироксину, які згодом виділяються в кров.

Мішенями для їх дії виступають абсолютно всі клітини нашого організму. Трийодтиронин і тироксин беруть участь в регуляції метаболізму організму, сприяють розвитку м’язів і побудови білка, відповідають за обмін вітамінів А і B12.

Крім тиреоцитов в щитовидній залозі містяться ще два види клітин. Одні виробляють кальцитонін, а другі служать таким собі резервом для заміни втрачених трудівників, які б виробляли два основних гормону. Гіпотиреоз і гіпертиреоз, симптоми їх залежать не тільки від кількості тироксину і трийодтироніну в крові, але і від наявності специфічних рецепторів на тканинах до них.

Відмінності в лікуванні

Лікування даних захворювань розрізняються. Ключем до лікування гіпотиреоз є підвищення рівня гормонів, лікування гіпертиреозу фокусується на зниженні. Це може бути складний процес підбору на початку, ваш лікар повинен з’ясувати необхідне дозування ліків для стабілізації щитовидки.

При гіпотиреозі часто потрібно вживання медикаментів протягом усього життя. Льовотіроксин (торгова марка Synthroid) часто призначається при лікуванні, він допомагає замінити відсутній тироксин (T4) в організмі. Періодично потрібні коригування дози, більшість людей «залишаються» на цьому препараті.

Іноді лікування гіпертиреоз може бути тимчасовим. Наприклад, антитиреоїдні препарати працюють, зупиняючи щитовидну залозу від створення занадто великої кількості гормонів. Також бета-блокатори використовуються для мінімізації впливу занадто великої кількості гормону щитовидної залози на організм.

Більш важкі випадки гіпертиреозу можуть зажадати лікування радіойодом. Радіоактивний йод руйнує клітини щитовидної залози, щоб зменшити виділення гормонів в організмі. Цей підхід використовується, коли лікарські препарати зазнали невдачі. На жаль, він часто призводить до гіпотиреозу, для якого знадобиться приймати ліки вже для підвищення рівня гормонів.

Для людей, які хочуть альтернативу лікування радіоактивним йодом або антитиреоїдних препаратів, може стати хірургічне втручання. Видаляється частина щитовидної залози, яка викликає основні проблеми. Повний хірургічне видалення називається тіреоідектоміей. Часткова тіреоідектомія означає, що тільки одна сторона щитовидки видаляється. При повному видаленні в організмі припиняється синтез необхідних гормонів, а їх потрібно приймати додатково.

Причини розвитку патологій

Обидва захворювання мають кілька рівнів. Класифікацію проводять, грунтуючись на тому, який орган уражений. Якщо щитовидна залоза, то первинний тип хвороби, гіпофіз – вторинний, а гіпоталамус – третинний. Розглянемо основні причини розвитку дисфункцій щитовидної залози.

Порівняння хвороб від журналістів АіФ.

Гіпотиреоз розвивається, коли було:

• травмовано щитовидну залозу або росте новоутворення органу;
• опромінення радіоактивними речовинами;
• запалення тканин залози;
• перевищення дози тиреостатиков або йодовмісних препаратів;
• дефіцит йоду в організмі протягом тривалого тимчасового періоду;
• хірургічні операції на щитовидній залозі;
• порушення в процесі продукування тиреоїдних гормонів.

Коли у жінки вроджена недорозвиненість щитовидної залози або її немає зовсім, то буде гіпотиреоз.

Основні причини появи гіпертиреозу пов’язані з патологіями щитовидної залози:

• аутоімунні хвороби;
• наявність гормонально активних новоутворень або аденом;
• розвиток вузлового або багатовузлового зоба;
• розлади нервово-психічного плану або депресії.

Передозування ліками, що мають в своєму складі йод або тиреоїднігормони, може також призвести до розвитку гіпертиреозу.

ускладнення гіпертиреозу

При несприятливому перебігу гіпертиреозу може розвинутися тиреотоксичний криз. Спровокувати його можуть інфекційні захворювання, стрес, велике фізичне навантаження. Криз проявляється різким загостренням усіх симптомів гіпертиреозу: лихоманкою, різкою тахікардією, ознаками серцевої недостатності, маренням, прогресуванням кризу до коматозного стану і летального результату. Можливий «апатичний» варіант кризу – апатія, повна байдужість, кахексія. Тиреотоксичний криз зустрічається тільки у жінок.

Гіпертиреоз або гіпотиреоз – що гірше

Симптоми гіпотиреозу і гіпертиреозу обов’язково відрізняються, але вони однаково неприємні. Не можна сказати, що одне захворювання гірше іншого. Отруєння тиреоїдними гормонами викликає тяжкі наслідки, а їх хронічна нестача насилу піддається терапії. В яку б сторону ні хилився дисбаланс, при появі симптомів слід звернутися до ендокринолога.

Leave a Comment Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Гіпертиреоз

Гіпертиреоз — підвищення секреції ГЩЗ, що перевищує актуальну тканинну потребу; перебіг може бути явний або прихований. Знижений рівень ТТГ вказує на первинну (тиреоїдну) причину гіпертиреозу.

Явний (маніфестний) гіпертиреоз є симптомокомплексом, викликаним надлишком ГЩЗ, при якому у сироватці крові концентрації вільних фракцій ГЩЗ перевищують верхню межу норми.

Субклінічний (прихований, малосимптомний) гіпертиреоз протікає безсимптомно або викликає малопомітні симптоми, рівень вільних ГЩЗ у сироватці крові все ще у межах норми, а єдиним сигналом їхнього надлишку є зниження концентрації ТТГ.

Тиреотоксикоз означає надлишок ГЩЗ (незалежно від їхнього походження), що викликає клінічні симптоми; охоплює явний гіпертиреоз та випадки, при яких ГЩЗ синтезовані за межами щитоподібної залози (струма яєчника), або мають екзогенне походження (передозування екзогенних ГЩЗ).

Не кожен гіпертиреоз є тиреотоксикозом, і не кожен тиреотоксикоз є наслідком гіпертиреозу. Попри формальне розмежування обох цих термінів, вони часто вживаються як взаємозамінні у літературі. Термін “тиреотоксикоз” особливо корисний, якщо ми хочемо підкреслити різницю між субклінічним та явним гіпертиреозом, а також при передозуванні ГЩЗ.

Захворюваність на маніфестний гіпертиреоз становить 500 на 100 000/рік у жінок, а у чоловіків – у 10 разів менше. Поширеність захворювання оцінюється у 1,6% у жінок та 0,14% у чоловіків, а це означає, що у кожної 60-ї жінки протягом життя виникне гіпертиреоз. У країнах з високим рівнем споживанням йоду основною причиною гіпертиреозу є дифузний токсичний зоб (ДТЗ). У Польщі, через дефіцит йоду у 80-х рр. XX ст., значну частину всіх випадків (30-40%) складає гіпертиреоз, спричинений вузловим токсичним зобом.

1. Активація рецептора ТТГ (найчастіше; рис. IV.B.3-2)

1) аутоантитілами – дифузний токсичний зоб

2) внаслідок соматичної мутації, що викликає спонтанну активацію

а) токсичний вузловий зоб

б) одиничний автономний вузол

3) тиреотропним гормоном (ТТГ), що надмірно секретується аденомою гіпофізу ( thyreotropinoma ) – вторинний гіпертиреоз

4) через надлишок хоріонічного гонадотропіну – трофобластична хвороба, тиреотоксикоз вагітних.

2. Пошкодження щитоподібної залози та вивільнення накопичених у ній запасів ГЩЗ – деякі тиреоїдити можуть спричинити гіпертиреоз, який минає або переходить у гіпотиреоз.

3. Екстратиреоїдний надлишок тироксину

1) екзогенний – передозування L-тироксину

2) ендогенний – струма яєчника (тератома яєчника, яка містить тканину щитоподібної залози).

Симптомокомплекс гіпертиреозу є настільки характерним, що його можна діагностувати вже при першому огляді пацієнта (табл. IV.B.2-1 та табл. IV.B.3-1).

1. Психічний стан та нервова система: дратівливість, плаксивість, тривожність, психомоторне збудження (гіперкінетичний розлад поведінки), занепокоєння, безсоння, труднощі із зосередженням уваги (які перешкоджають в навчанні та праці); рідко психотичні симптоми (як при шизофренії або біполярному афективному розладі).

2. Шкіра: відчуття жару, посилена пітливість і гіперемія (внаслідок посилення термогенезу і функції потових залоз), легке випадіння волосся.

3. М’язи: слабкість і втома.

4. Cерцево-судинна система: серцебиття (внаслідок позитивного хронотропного ефекту ГЩЗ – аритмії, а у результаті позитивного інотропного ефекту – підвищення сили серцевих скорочень), іноді симптоми серцевої недостатності (частіше у осіб з уже існуючою серцевою патологією; слабка відповідь на глікозиди наперстянки, оскільки ГЩЗ посилюють їхній метаболізм).

5. Дихальна система: задишка (присутня у багатьох пацієнтів з тяжким гіпертиреозом; може бути наслідком зниження життєвої ємності легень, що пов’язано з дисфункцією дихальних м’язів, або бути наслідком надмірного збільшення вентиляції порівняно з потребою у кисні під час фізичних навантажень).

6. Травна система: часті випорожнення, діарея (характерна, хоча не завжди присутня) – наслідок швидкого опорожнення шлунку і прискореного кишкового пасажу, може призвести до мальабсорбції жирів; підвищений апетит, який, однак, зазвичай не компенсує посилення катаболізму, тому найчастіше він поєднується зі зменшенням маси тіла; у осіб похилого віку можливе погіршення апетиту.

7. Сечовидільна система: легка поліурія (внаслідок посилення ниркової перфузії, клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції).

8. Репродуктивна система: можливе зниження лібідо, у жінок – порушення менструального циклу (рідкісні менструації або аменорея; цикли загалом овуляторні), у чоловіків – іноді еректильна дисфункція.

1. Нервова система

1) дрібноамплітудний тремор рук (добре виражений при витягнутих вперед руках), язика або очних яблук, який іноді може імітувати або посилювати симптоми паркінсонізму

2) посилення сухожилкових рефлексів

3) при тиреотоксичному кризі кома або епілептичний статус.

1) ретракція повік (враження, що хворий вдивляється)

2) симптоми, що виникають внаслідок міопатії окорухових м’язів при дифузному токсичному зобі

а) симптом Ґрефе – поява смужки склери над райдужкою при русі очних яблук донизу, викликана уповільненим рухом повік відносно руху очного яблука

б) симптом Кохера – той самий симптом при русі очних яблук догори

в) симптом Мьобіуса – відхилення одного з очних яблук при конвергенції

г) симптом Штельвага – зниження частоти кліпання.

3. Шкіра і її придатки

1) тепла, рожева (внаслідок вазодилятації), волога (особливо шкіра рук), надмірно гладенька (“оксамитова”)

2) іноді гіперпігментація слизових оболонок (на відміну від первинного гіпокортицизму – не стосується слизової оболонки щік), або кропив’янка

3) іноді гінекомастія у чоловіків

4) волосся — легко випадає, тонке і ламке

5) нігті – тонкі і ламкі; можуть передчасно відділятися від ложа (оніхоліз).

4. М’язи (див. також розд. VII.N.1.2.1)

1) зменшення м’язової маси (на пізній стадії гіпертиреозу)

2) зменшення сили м´язів – у положенні лежачи хворий не може утримати нижні кінцівки прямими і припіднятими

3) при тяжких формах (частіше у чоловіків) — тиреотоксична міопатія охоплює дистальні м´язи кінцівок і м´язи обличчя – хворий не може ходити або навіть вставати, помітна атрофія м’язів (гістологічне дослідження не виявляє запальних змін)

4) ураження очних м´язів може імітувати міастенію гравіс (птоз, диплопія).

5. Cерцево-судинна система

1) симптоми гіперкінетичного кровообігу – тахікардія, систолічна гіпертензія і підвищення амплітуди артеріального тиску, гучні тони серця

2) іноді позачергові серцеві скорочення або повністю нерегулярна серцева діяльність

3) мезосистолічний шум (по лівому краю грудини; може бути наслідком пролапсу мітрального клапана, або рідше – при його недостатності), іноді також пресистолічний шум

4) іноді симптоми серцевої недостатності. Збільшення роботи серця загалом не призводить до його недостатності, якщо серце раніше добре функціонувало. Однак серцевий викид вже є майже максимальним у спокої, та не може бути додатково збільшений у відповідь на фізичні навантаження, стрес або під час вагітності (зменшений серцевий резерв), тим більше, що функція лівого шлуночка погіршена внаслідок тахіаритмії (та прямого впливу ГЩЗ на м’язові волокна, що призводить до погіршення діастолічної функції). Якщо у хворого раніше вже було захворювання серця (іноді недіагностоване), недостатність зустрічається частіше, а у випадку фібриляції передсердь може посилитися – через порушення наповнення лівого шлуночка під час діастоли.

У осіб похилого віку гіпертиреоз може бути малосимптомним і проявлятися лише у вигляді фібриляції передсердь, симптомів ішемічної хвороби серця (гострих або посилення існуючих), або симптомів серцевої недостатності. Таке обмеження симптоматики гіпертиреозу серцево-судинною системою називається тиреоїдно-кардіальним синдромом (назва використовується все рідше).

6. Травна система

Рідко збільшення печінки і жовтяниця, які є ознаками ушкодження печінки.

Перебіг гіпертиреозу залежить від його причини (див. нижче). Гіпертиреоз може виникати раптово (напр., пов’язаний із застосуванням аміодарону), або розвиватися протягом років (автономний вузол), мати транзиторний характер і минати спонтанно (підгострий або післяпологовий тиреоїдит), чергуватися з періодами ремісії (ДТЗ), і, нарешті, поступово прогресувати (вузловий токсичний зоб). Можливе також співіснування різних причин гіпертиреозу. Наприклад, наявність токсичного вузла щитоподібної залози у хворого на дифузний токсичний зоб (синдром Marine-Lenhart) може бути причиною нетипового перебігу останнього захворювання (у даному випадку — відсутності ремісії). Однак ускладнення гіпертиреозу є однаковими та виникають або за посередництвом надлишку ГЩЗ (напр., інсульт або інфаркт міокарду у пацієнта з фібриляцією передсердь, спричиненою гіпертиреозом), або безпосередньо — як гострий (тиреотоксичний криз), так і хронічний (фібриляція передсердь, остеопоротичні переломи) процес.

Традиційно вважалося, що лікар повинен діагностувати гіпертиреоз виключно на підставі анамнезу та об’єктивного обстеження, та негайно розпочати лікування, не чекаючи результатів додаткових досліджень. Такий підхід зараз є застарілим, за винятком екстремальних ситуацій (напр., при тиреотоксичному кризі), а діагноз ставиться на підставі лабораторних критеріїв (якщо лікування розпочинається раніше, сироватку крові слід зберегти для підтвердження діагнозу). У табл. IV.B.3-1 слід звернути увагу на нижні межі частоти виникнення окремих симптомів, з яких випливає, що при ранній лабораторній діагностиці повносимптомний гіпертиреоз не завжди встигне проявитися.

1. Лабораторні дослідження

1) гормональні дослідження

а) зниження рівня ТТГ при первинному гіпертиреозі, і збільшення при вторинному (дуже рідкісному) гіпертиреозі

б) збільшення рівня вільних ГЩЗ при явному гіпертиреозі (частіше FT4; рідко ізольоване підвищення рівня FT3), при субклінічному гіпертиреозі FT3 і FT4 у межах норми (часто ближче до верхньої межі норми)

в) патологічна відповідь на ТРГ (відсутність збільшення секреції ТТГ після стимуляції ТРГ [тиреоліберином]); проба на даний час виконується рідко

2) інші лабораторні дослідження

а) загальний аналіз крові — у ⅓ хворих можливий мікроцитоз, рідко нормоцитарна анемія; часто зменшення кількості нейтрофілів; нормальне або підвищене число лімфоцитів, збільшення кількості моноцитів та еозинофілів

б) ліпідограма — зниження концентрацій загального холестерину і холестерину ЛПНЩ, незначне підвищення рівня HDL2 (HDL3 без змін), невелике зниження рівня тригліцеридів; зростання концентрації вільних жирних кислот

в) незначне зниження концентрації білка в сироватці крові (у деяких випадках внаслідок порушення функції печінки)

г) підвищення активності АЛТ у сироватці крові (причину зазначено вище)

д) підвищена активність лужної фосфатази у сироватці крові (причину зазначено вище + посилення резорбції кісткової тканини)

е) підвищення концентрацій загального (25% хворих) та іонізованого (50% хворих) кальцію у сироватці крові внаслідок посилення резорбції кісткової тканини.

1) аритмії – зустрічаються часто і майже завжди мають надшлуночкове походження:

а) синусова тахікардія – найпоширеніша

б) фібриляція передсердь. Зустрічається у ≈10% пацієнтів з гіпертиреозом; ≈10% усіх випадків фібриляції передсердь викликані тиреотоксикозом. У осіб похилого віку ці відсотки зростають і становлять відповідно 25-35% та 15%. При гіпертиреозі ризик переходу у постійну форму фібриляції передсердь збільшується приблизно у 3 рази. Спроби відновлення серцевого ритму малоефективні до моменту компенсації тиреотоксикозу.

в) передчасне збудження шлуночків – рідко

2) неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т.

3. Візуалізаційні дослідження щитоподібної залози

Перебіг гіпертиреозу може бути із зобом (візуалізується при УЗД) або (рідше) без зобу. Сцинтиграфія має вирішальне значення в постановці діагнозу, якщо причиною є автономний вузол або токсичний вузловий зоб.

Коли рівні FT4 або FT3 перевищують верхню межу норми, встановлюється діагноз маніфестного гіпертиреозу, навіть якщо клінічні симптоми ще незначні.

1) диференціація гіпертиреозу з іншими захворюваннями з подібною симптоматикою – на основі визначення рівнів ТТГ та вільних ГЩЗ:

б) феохромоцитома (з огляду на подібні симптоми надлишку ГЩЗ та надлишку катехоламінів)

в) інші захворювання, що перебігають зі значною втратою маси тіла за короткий проміжок часу

2) диференціація гіпертиреозу з тиреотоксичними станами, які не викликані надмірною секрецією гормонів щитоподібної залози (і не потребують лікування антитиреоїдними ЛЗ), зокрема:

а) безболісний (тихий) тиреоїдит у фазі гіпертиреозу (розд. IV.B.5.1.2)

б) деструкція паренхіми щитоподібної залози під впливом деяких ЛЗ (інтерферон альфа, інтерлейкін-2, інгібітори тирозинкінази, літій, аміодарон; див. розд. IV.B.3.5)

в) прийом лікарських препаратів, що містять біотин (вітамін H), який може істотно впливати на результати визначення ТТГ і FT4, внаслідок чого виникає підозра на наявність гіпертиреозу

3) диференціювання гіпертиреозу з екзогенним тиреотоксикозом, індукованим передозуванням L-тироксину (навмисним або ненавмисним) – при екзогенному тиреотоксикозі концентрація тиреоглобуліну в сироватці крові низька, знижена йодонакопичувальна активність щитоподібної залози і, як правило, немає зоба, а при гормональних дослідженнях рівень FT4 значно перевищує рівень FT3; також можна визначити концентрацію тироксину в калі.

Визначення причини гіпертиреозу – рис. IV.B.3-1, табл. IV.B.3-3 і табл. IV.B.3-4.

Існує 3 варіанти:

1) фармакологічне лікування

2) лікування радіоактивним йодом

3) оперативне лікування.

Останні два методи відносять до радикального лікування. Вибір методу лікування залежить від причини гіпертиреозу (табл. IV.B.3-5) та рішення пацієнта.

Фармакотерапія може бути основним методом лікування гіпертиреозу, або підготовкою до радикального лікування. Фармакологічне лікування часто розпочинають ще перед закінченням диференційної діагностики, завдяки чому пацієнт буде краще підготовленим до спільного вибору подальшої терапевтичної стратегії (рис. IV.B.3-3).

1. Антитиреоїдні ЛЗ — тіонаміди

Антитиреоїдні ЛЗ (тиреостатики) – є відносно простими хімічними молекулами з групи тіонамідів. Найчастіше застосовується тіамазол (1-метил-2-меркаптоімідазол, MMI), лише в окремих випадках пропілтіоурацил (PTU), який слід розглядати виключно як ЛЗ другого вибору (табл. IV.B.3-6), з огляду на повідомлення про випадки серйозного ушкодження печінки (у т. ч. печінкової недостатності та смерті) у зв’язку з його прийомом. Ці ЛЗ пригнічують синтез ГЩЗ, перешкоджаючи приєднанню йоду до залишків тирозину у тиреоглобуліні, та зв’язуванню йодтирозинів у готові ГЩЗ — а отже перешкоджають тим етапам синтезу ГЩЗ, які каталізує тиреопероксидаза (рис. IV.B.1-3). Їхня дія проявляється через 1-3 тиж., оскільки вони не пригнічують секреції синтезованих раніше гормонів. Пропілтіоурацил також пригнічує перетворення Т4 у Т3, але цей ефект, загалом, не має великого клінічного значення.

Лікування тіамазолом зазвичай розпочинають із дози 20-40 мг/добу, найчастіше у 2 прийоми (рис. IV.B.3-3); підтримувальна доза становить 2,5-10 мг/добу (зазвичай 1 × на день). При малосимптомному гіпертиреозі лікування можна починати з меншої дози – 10 мг/добу, 1 × на день. Натомість при тяжкому гіпертиреозі застосовуються дози до 60 мг/добу у 2-3 прийоми, а при загрозі тиреотоксичного кризу — до 120 мг/добу п/о або в/в .

Пропілтіоурацил використовується лише у тому випадку, якщо з’являються симптоми алергії на тіамазол, а застосування антитиреоїдних ЛЗ необхідне, оскільки приблизно в половині випадків немає перехресної реакції. Початкова доза пропілтіоурацилу становить 100-150 мг кожні 8 год; доза знижується через 4-8 тиж., підтримувальна доза становить 50-150 мг/добу. Час до досягнення еутиреозу довший, аніж у випадку тіамазолу. Обидва ЛЗ (особливо інтенсивно тіамазол) активно накопичуються у щитоподібній залозі, де вони досягають значно вищої концентрації, ніж у крові, тому їх дозу з часом можна зменшувати. Єдиним показанням, при якому пропілтіоурацил розглядають як ЛЗ першого вибору, є гіпертиреоз, який потребує лікування, в І триместрі вагітності.

Оцінюючи дію антитиреоїдного ЛЗ, спочатку найвагоміше значення має регрес клінічних симптомів. Чим швидше нормалізується стан пацієнта, тим більше знижують дозу ЛЗ – для того, щоб не викликати ятрогенного гіпотиреозу. Контроль рівня вільних ГЩЗ має допоміжне значення (вони можуть бути тимчасово зниженими), рекомендується визначати концентрацію FT4 кожні 1-3 міс. Рівень ТТГ підвищується у міру досягнення еутиреозу, а нормалізація рівня ТТГ є сигналом, що необхідно швидко знизити дозу ЛЗ. На практиці концентрації ТТГ і FT4 слід визначати через 3-6 тиж. від початку лікування (залежно від ступеня вираженості гіпертиреозу та початкової дози препарату). Якщо симптоми тиреотоксикозу вже повністю регресували, а концентрація FT4 знаходиться на нижній межі або нижче норми, необхідно зважити зменшення дози антитиреоїдного ЛЗ, навіть якщо рівень ТТГ все ще знижений. Наступне дослідження виконується через 3-6 тиж., і це вже може бути лише ТТГ. Проте часом, у разі затяжного гіпертиреозу, що викликав довготривале пригнічення функції тиреотропної частини гіпофіза, визначення ТТГ буває неінформативним, оскільки його знижена концентрація може зберігатися попри досягнення еутиреозу, і навіть при значному дефіциті ГЩЗ.

Побічні ефекти, які потребують негайного припинення застосування антитиреоїдного ЛЗ:

1) агранулоцитоз (0,2-0,5% хворих), апластична анемія (ще рідше)

2) гострий гепатит (дуже рідко; після пропілтіоурацилу), холестатична жовтяниця (після тіамазолу)

3) васкуліт з наявністю антитіл до компонентів цитоплазми нейтрофілів (ANCA) і вовчакоподібний синдром.

Побічні ефекти, які не потребують негайного припинення лікування похідними тіонаміду (може бути достатньо зменшення дози або зміни ЛЗ):

1) свербіж, висип, кропив’янка (1-5%), іноді значно виражені шкірні симптоми – можна спробувати полегшити симптоми за допомогою антигістамінних препаратів або зміни антитиреоїдного ЛЗ

2) міоартралгія (при артриті, виявленому в 1-5% випадків, часто необхідно припинити лікування)

3) порушення смаку

4) нудота і блювання (залежно від дози, засіб варто застосовувати у кілька прийомів)

5) підвищена активність трансаміназ у сироватці крові (навіть у 30% хворих, які отримували пропілтіоурацил; незначне підвищення не повинне призводити до припинення лікування)

Перед початком лікування антитиреоїдним ЛЗ слід проконтролювати кількість лейкоцитів у периферичній крові, разом із лейкоцитарною формулою; також пропонується визначати концентрацію білірубіну і активність трансаміназ у сироватці крові. Рекомендації АТА 2016 відмовляються від обов’язкового моніторингу лейкоцитарної формули; натомість дане дослідження завжди рекомендоване у разі виникнення гарячки, оскільки вона може бути першим симптомом агранулоцитозу. Хворого необхідно поінформувати, що завжди у разі виникнення гарячки та гострого фарингіту, або інфекції сечовивідних шляхів, слід негайно звернутися до лікаря та визначити кількість лейкоцитів у крові. Якщо кількість лейкоцитів у межах норми, можна продовжувати антитиреоїдне лікування та одночасно лікувати захворювання, що спричинило гарячку. Хворого також необхідно поінформувати про можливі симптоми ушкодження печінки (жовтяниця, знебарвлений кал, темна сеча), які є показанням для визначення активності печінкових ферментів, і про необхідність звернення до лікаря також у разі виникнення сверблячого висипу, артралгії, болю в животі, нудоти або вираженої слабкості.

Агранулоцитоз — рідкісне ускладнення, але його слід враховувати з огляду на часте виявлення гіпертиреозу. Однак агранулоцитоз слід відрізняти від транзиторної гранулоцитопенії, яка зустрічається часто. Невелика гранулоцитопенія не є протипоказанням до застосування антитиреоїдних ЛЗ, оскільки швидше за все є симптомом гіпертиреозу. Під час лікування тиреостатиком зазвичай не рекомендовано рутинного моніторингу ні лейкоцитарної формули, ні функції печінки, проте виконання даних досліджень необхідне при найменшій підозрі на розвиток гранулоцитопенії чи ушкодження печінки.

Якщо кількість гранулоцитів зменшується до:

1) 1500-1000/мкл – рекомендовано частіший контроль, зважити можливість зниження дози антитиреоїдного ЛЗ

2) 1000-500/мкл – слід зменшити дозу, зважити можливість припинення лікування

Якщо розвивається агранулоцитоз, рекомендовано лікування за допомогою G-CSF, хоча ефективність цього препарату ще однозначно не доведена.

Якщо пацієнт коли-небудь переніс агранулоцитоз, застосування будь-якого препарату з групи тіонамідів абсолютно протипоказане.

2. Інші ЛЗ, що знижують рівень гормонів щитоподібної залози

Призначаються рідко і зазвичай на короткий час (з огляду на їх побічні ефекти), особливо в ситуаціях, коли тіонаміди протипоказані (напр., з приводу агранулоцитозу), або коли метою є швидка компенсація гіпертиреозу. Застосування йодовмісних препаратів перешкоджає лікуванню за допомогою 131 I впродовж наступних 3-6 міс., внаслідок зменшення йоднакопичувальної активності ЩЗ. При лікуванні тиреотоксичного кризу можна використовувати наступні препарати:

1) йод у йодиді калію (неорганічний йод) – застосовується у вигляді розчину Люголя (містить 8 мг йоду в 1 краплі) або насиченого розчину йодиду калію (SSKI), який містить 35-50 мг йоду у 1 краплі; знижує синтез і вивільнення ГЩЗ; використовується виключно при лікуванні тиреотоксичного кризу, з огляду на швидкий ефект зниження концентрації ГЩЗ в сироватці крові

2) йодовмісна контрастна речовина — йогексол (містить органічний йод) – гальмує перетворення Т4 у Т3, а вивільнений з нього неорганічний йод знижує синтез і секрецію ГЩЗ

3) карбонат літію — знижує секрецію ГЩЗ шляхом пригнічення протеолізу тиреоглобуліну; застосовується п/о в індивідуально підібраних дозах (напр., 250 мг 3 × на день), концентрацію препарату в сироватці крові слід моніторувати

4) перхлорат натрію або калію — гальмує транспорт йоду до щитоподібної залози, тому може використовуватися при лікуванні йод-індукованого гіпертиреозу, побічні ефекти обмежують його ширше застосування

5) глюкокортикостероїди — окрім протизапальної дії пригнічують також конверсію Т4 у Т3; напр., коли необхідно терміново нормалізувати рівень ГЩЗ, можна застосувати дексаметазон п/о 8 мг/добу у 2-3 прийоми; використання у комбінації з тіонамідом і неорганічним йодом дозволяє істотно знизити або нормалізувати FT3 протягом 24-48 год.

Застосовується як ад’ювантний препарат при лікуванні гіпертиреозу, з метою прискорення регресу його симптомів. Корисний терапевтичний ефект пригнічення β-адренергічної стимуляції проявляється у разі збільшення частоти серцевих скорочень та при порушеннях серцевого ритму, важливий також для усунення симптому ретракції повік, тремору рук і підвищеної пітливості. Основним показанням є наявність серцево-судинних симптомів та м’язового тремору, особливо у осіб похилого віку, якщо ЧСС у спокої становить >90/хв або якщо є супутнє захворювання серця. Фібриляція передсердь потребує окремої діагностично-лікувальної тактики, включно з розглядом показань до антикоагулянтної терапії (розд. I.G.1.7). Якщо для ефективності достатньо самих лише антитиреоїдних ЛЗ, не потрібно застосовувати β-блокатори. Слід пам’ятати, що вони не сприяють нормалізації підвищеного споживання кисню чи негативного азотистого балансу, і не знижують підвищену скоротливість міокарду.

Найчастіше рекомендується пропранолол (10–40 мг 3-4 × на день); лише деякі спеціалісти рекомендують виключно β 1 -селективні ЛЗ, такі як атенолол (у дозі 25–100 мг/добу, у 1-2 прийоми на день) або метопролол (25–50 мг 2-3 × на день, або 1 × на день у вигляді препарату пролонгованої дії). У хворого, який вже отримує β-блокатор у зв’язку з кардіологічною патологією, слід зважити можливість продовження цієї терапії, при потребі – у збільшеній дозі, з метою кращого контролю ЧСС. Однак вважається, що блокування перетворення Т4 в Т3, згадане серед переваг пропранололу, – не має терапевтичного значення.

Лікування радіоактивним йодом ( 131 I)

131 I, окрім γ-випромінювання, емітує β-випромінювання, яке має достатньо енергії, щоб незворотно пошкодити клітини щитоподібної залози, і в той самий час має невеликий діапазон дії (≈2 мм). Тому його вплив обмежується самою щитоподібною залозою, а навколишні здорові органи залишаються неушкодженими. Оскільки частина прийнятого 131 I, яку не поглинула щитоподібна залоза, швидко виводиться з сечею, експозиція органів, чутливих до випромінювання (кістковий мозок, статеві залози) є невеликою. Відсутній ризик стійкого порушення фертильності або ризик виникнення вроджених вад у потомства, тому у молодих жінок немає протипоказань до лікування 131 I.

Вагітність та грудне вигодовування, встановлений діагноз або підозра на злоякісне новоутворення щитоподібної залози, із супутнім гіпертиреозом, нездатність дотримуватись рекомендованих запобіжних заходів, в тому числі планування вагітності протягом 6 міс. після лікування, а також супутня активна офтальмопатія від помірного до тяжкого ступеню тяжкості.

2. Заходи безпеки

Перед лікуванням (до 48 год) необхідно виключити вагітність — обстеження повинен рекомендувати лікар, який проводить лікування, а перед прийомом радіоактивного йоду слід переконатися, що результат тесту негативний. Після закінчення лікування пацієнтка не повинна вагітніти протягом наступних 6 міс. (відповідно до рекомендацій ETA 2018; American Thyroid Association [ATA] рекомендує термін 4-6 міс.), що дозволяє відновити незначні пошкодження ДНК у статевих клітинах, які могли статися під час терапії. За даними ЕТА, чоловіки також повинні використовувати контрацепцію протягом 6 міс. після перенесеного лікування (АТА рекомендує 3-4 міс.).

При легших випадках гіпертиреозу, коли необхідна активність йоду не перевищує 21,6 мКі, – можливе амбулаторне лікування за допомогою 131 I в спеціалізованих радіоізотопних лабораторіях, а у решті ситуацій – лікування проводиться в спеціально підготовлених відділеннях лікарень, що співпрацюють з цими лабораторіями. Накопичений щитоподібною залозою 131 I емітує γ-випромінювання, тому хворий протягом певного часу (загалом 1-2 тиж.) повинен уникати контактів з маленькими дітьми та вагітними жінками, щоб не піддавати їх непотрібній експозиції до іонізуючого випромінювання.

У хворих з легкою формою тиреоїдної офтальмопатії лікування 131 I проводиться одночасно з профілактичною терапією кортикостероїдами (преднізон 0,3-0,5 мг/кг м.т. на добу з 1-3-го дня від прийому 131 I впродовж 1 міс., а в подальшому – поступове зменшення дози таким чином, щоб відмінити ЛЗ протягом 3 міс. або раніше). Немає необхідності в такій тактиці, якщо офтальмопатія неактивна.

3. Підготовка до лікування 131 I

1) припинити застосування антитиреоїдних ЛЗ: тіамазолу – за 5-7 днів до запланованого лікування (або за 2-3 дні – згідно з рекомендаціями АТА 2016), пропілтіоурацилу – за місяць перед лікуванням (не тільки через їх гальмівну дію на йоднакопичувальну активність щитоподібної залози, але передусім з огляду на послаблення дії 131 I внаслідок радіопротективного ефекту)

2) перевірка йоднакопичувальної активності ЩЗ (розд. IV.B.2.3.3) і розрахунок необхідної активності 131 I – радіочутливість щитоподібної залози відрізняється при ДТЗ та інших формах гіпертиреозу

3) при підозрі на компресію трахеї збільшеною щитоподібною залозою — РГ грудної клітки або прицільна РГ трахеї

4) виключення вагітності (поточний негативний результат тесту на вагітність)

5)проінформувати пацієнта про необхідність прибути натщесерце ( 131 I приймається п/о ) і про подальші дії (у т. ч., про наведені вище принципи безпеки та про інші вимоги радіаційного захисту)

4. Тактика після лікування 131 I

Еутиреоз розвивається в інтервалі від 6 тиж. до 6 міс. після застосування 131 I. Частина пацієнтів впродовж цього часу потребує продовження антитиреоїдного лікування тіамазолом — необхідно зважити можливість початку його застосування через 3-7 днів після прийому ізотопу, особливо у хворих похилого віку, із супутніми захворюваннями серцево-судинної системи (або з іншими захворюваннями), при яких існують побоювання щодо виникнення типового (після прийому радіоактивного йоду), транзиторного загострення гіпертиреозу, що зазвичай з’являється через декілька тижнів після лікування. Збереження гіпертиреозу після 6 міс. або його рецидив є показаннями до повторного лікування 131 I. Остаточна оцінка ефективності лікування виконується через рік.

Моніторинг функції щитоподібної залози є необхідним для ранньої діагностики та лікування виниклого гіпотиреозу. Моніторинг охоплює оцінку концентрацій ТТГ та вільних гормонів ЩЗ у сироватці крові кожні 4-6 тиж. впродовж 6 міс. або коротше, до виникнення гіпотиреозу та адекватної його компенсації L-тироксином. Тоді контрольні дослідження слід виконувати рідше — кожні 6-12 міс. Гіпотиреоз не трактується як ускладнення, тільки як зрозумілий наслідок лікування 131 I, та не є аргументом проти застосування цього методу. Ризик гіпотиреозу є найвищим при ДТЗ і найнижчим при одиничному автономному вузлі.

Оперативне лікування – тиреоїдектомія

1) абсолютні: встановлений діагноз або підозра на злоякісне новоутворення щитоподібної залози, із супутнім гіпертиреозом

2) відносні: у решті випадків оперативне лікування є альтернативою лікуванню 131 I. Перевага надається операції при наявності гормонально-неактивних вузлів, які дають симптоми компресії (за відсутності йодонакопичувальної активності немає шансів зменшити їх розміри). Детальні критерії вибору методу лікування – див. окремі нозологічні одиниці. Види операцій та їх ускладнення – розд. IV.B.9.

2. Підготовка до оперативного лікування

Якщо операція (щитоподібної залози або інша у хворого з гіпертиреозом) відбувається у плановому порядку, а гіпертиреоз раніше не був лікований, необхідно застосувати антитиреоїдний ЛЗ у повній дозі впродовж 4-6 тиж., що буде ефективним для більшості хворих. Якщо операцію необхідно зробити раніше, то навіть 2 тиж. лікування значно полегшують симптоми і убезпечують перед розвитком ускладнень. Підготовка до оперативного лікування токсичного зобу (у перебігу ДТЗ) з використанням розчину Люголя надалі рекомендовано АТА, натомість у Польщі це залежить від хірургічної практики в даному медичному центрі. У пацієнтів з вузловим токсичним зобом або з одиничним токсичним вузлом не рекомендується застосовувати йодид калію (КІ) перед операцією. У разі ургентної операції застосовують: β-блокатори, КІ, ГК та, при необхідності, холестирамін. У пацієнтів із судинним зобом використання розчину Люголя може полегшити оперативне лікування, оскільки це зменшує зоб і його кровопостачання; впродовж 7-10 днів перед операцією слід призначити 3-7 крапель розчину Люголя 3 × на день; якщо зоб великих розмірів – поступово збільшувати дозу до 10-15 крапель 3 × на день. Замість розчину Люголя можна застосовувати насичений розчин йодиду калію (SSKI) 1-2 краплі 3 × на день. Слід пам’ятати, що у разі діагностики раку щитоподібної залози при гістологічному дослідженні після операції – протягом декількох місяців буде не можливо проводити діагностику або лікування з використанням 131 I.

Ургентне оперативне лікування гіпертиреозу у деяких випадках може потребувати швидкого застосування високих доз йодидів або внутрішньовенного введення йодовмісних контрастних речовин.

Підготовка пацієнтів до оперативного лікування має призвести до регресу симптомів тиреотоксикозу та до нормалізації концентрацій вільних ГЩЗ у сироватці крові. Не обов’язково чекати нормалізації ТТГ, оскільки його низька концентрація може зберігатися, попри досягнення еутиреозу – з огляду на попереднє сильне пригнічення функції гіпофіза. Аналогічно, у пацієнтів, які раніше отримували високі дози L-T4, та у яких рівень ТТГ знизився, достатньо на кілька днів призупинити прийом L-T4, або зменшити його дозу (у разі лікування з приводу раку щитоподібної залози). Тоді нормальна концентрація FT3 є достатнім доказом еутиреозу.

3. Заходи після втручання

Після тиреоїдектомії необхідно розпочати лікування L-тироксином у дозі ≈1,6 мкг/кг м.т. 1 × на день, з дещо нижчою дозою у пацієнтів похилого віку. Після закінчення 6-8 тиж. лікування слід проконтролювати концентрацію ТТГ у сироватці крові та, при необхідності, модифікувати дозу. Рекомендується визначати концентрацію ТТГ кожні 1-2 міс., аж до її стабілізації, надалі ≥1 × в рік. При однобічній тиреоїдектомії рішення щодо застосування L-тироксину залежить від концентрацій ТТГ і FT4 через 4-6 тиж. після операції. У післяопераційному періоді необхідно також виключити розвиток вторинного гіпопаратиреозу, як ускладнення тиреоїдектомії.

1) тиреотоксичний криз (найсерйозніше ускладнення – розд. IV.B.3.8)

3) прогресування ішемічної хвороби серця

4) загострення серцевої недостатності

5) остеопенія та остеопороз (особливо у жінок в постменопаузі