Що таке симптоми гіпотензії

0 Comments

Гіпотензія: причини розвитку, симптоми, методи діагностики та лікування

Гіпотонія (гіпотензія) – синдром, що провокує зниження показників артеріального тиску до рівня менше 90/60 мм ртутного стовпа. Показник описує верхні та нижні межі кров’яного тиску. Верхнє значення (систолічне) фіксується в момент скорочення серця, нижнє (діастолічний) – у проміжках між ударами серця.

Артеріальний тиск (АТ) нестабільний протягом дня і змінюється під впливом стресу, фізичної активності, періоду сну та неспання. Навіть прийом їжі та питво здатні змінити показники АТ. При цьому в організмі є природні захисні бар’єри, що нормалізують тиск.

Периферичний опір судин – загальний показник опору судинної системи постійно циркулюючого потоку крові. Стінки артеріол складаються з еластичної м’язової тканини, яка розширює та звужує стінки судин.

Серцевий викид – процес, що регулюється серцем, що дозволяє контролювати об’єм крові, що перекачується за 1 хвилину. Одночасно з нирками також залучаються в роботу, реагуючи на адаптивні зміни. Орган починає виробляти більше чи менше сечі, змінюючи об’єм крові, коригуючи артеріальний тиск.

Види гіпотонії (гіпотензії)

  • Компенсаторна форма. Характерна для спортсменів, які мають під час фізичних навантажень артеріальний тиск підвищено, але у спокійному стані знижується.
  • Географічна чи адаптивна. Зустрічається у жителів високогірних районів, із яскраво вираженими кліматичними перепадами: спека та холод. У розрядженому повітрі вміст кисню менший за норму, тому кров’яний тиск в організмі знижується.
  • Гостра форма (криз чи колапс). Характерне різке зниження. Виникає через серцеву недостатність, травми головного мозку, інтоксикацію.
  • Лікарська. Спостерігається у пацієнтів, які приймають гіпотензивні, сечогінні препарати, а також антидепресанти та релаксанти.
  • Есенційна гіпотензія. Зустрічається у людей астенічної статури. Не завдає шкоди здоров’ю та є фізіологічною особливістю організму.
  • Ортостатична/постуральна. Виникає у момент прийняття вертикального становища, через порушення кровопостачання мозку.
  • Хронічна вторинна форма. Свідчить про наявність серйозного захворювання: цирозу печінки, патології щитовидної залози, онкозахворювання, цукрового діабету, проблем ШКТ, серцево-судинної системи та порушення у роботі центральної нервової системи.

Згідно з дослідженнями фахівців Служби охорони здоров’я Клаліт, м. Беер-Шева, Ізраїль, ортостатична гіпотензія є одним із поширених різновидів АТ у літніх людей. При цьому доведено, що ОРГТ не спричиняє смерть.

Вибірка включала 1050 осіб, з яких 626 пройшли комплексне геріатричне обстеження та 424 пройшли геріатричну консультацію. ОРГТ діагностовано у 294 пацієнтів (28,0%). В однофакторному аналізі ортостатична гіпотензія була пов’язана із загальною смертністю лише у пацієнтів віком 65–75 років, але у багатовимірній моделі цей зв’язок зник.

Симптоми зниженого тиску

Первинні симптоми хронічної артеріальної гіпотензії типові не тільки для даного захворювання, але і для інших захворювань серцево-судинної системи та органів шлунково-кишкового тракту:

  • зниження працездатності;
  • втома, млявість;
  • головний біль;
  • нудота, запаморочення;
  • блідість шкіри та слизових оболонок.

Всі ці симптоми свідчать про кисневе голодування внаслідок зниження кровопостачання.

Клінічний характер захворювання проявляється у гострій формі:

  • сплутана свідомість;
  • холодний, липкий піт;
  • неглибоке уривчасте дихання;
  • прискорений слабкий пульс;
  • глибокий непритомність.

Читайте також: Хронічний кашель: етіологія, діагностика, лікування

Загальна картина симптомів доповнюється кисневим голодуванням клітин мозку, як наслідок, зниженням працездатності організму.

Причини низького артеріального тиску

  • Стрес та емоційне вигоряння, які знижують нейродинаміку нервової системи.
  • Аномалії серцево-судинної системи: хронічна серцева недостатність, вада, аритмія, стенокардія, ішемічна хвороба серця (ІХС).
  • Проблеми з боку ендокринної системи: хвороба Аддісона, Кушінг, цукровий діабет.
  • Інтоксикація організму.
  • Алергічні реакції (алергія) – анафілактичний шок знижує тонус артерій.
  • Гормональні зміни.
  • Крововтрата: внутрішня чи зовнішня.
  • Дегідратація (зневоднення) організму через діарею, блювання, недостатнє споживання добової норми рідини.
  • Туберкульоз, а також низка інших легеневих захворювань.

Діагностика

Діагностика захворювання починається з аналізу стану пацієнта та збору даних для анамнезу. Постановка діагнозу передбачає ведення динаміки стану пацієнта та проведення апаратних та лабораторних досліджень.

  • Електрокардіографія (ЕКГ) – збирання показників електричної роботи серця.
  • УЗД серця – дослідження ультразвуком органу та навколишніх тканин.
  • Транскраніальне дуплексне сканування (ТКДС) – комплексне обстеження стану вен та судин, виявляє відхилення у кровопостачанні.
  • СМАД – добовий моніторинг артеріального тиску. Процедура займає 1-2 дні, протягом усього часу дослідження автоматично фіксуються показники організму у природних умовах.
  • Електроенцефалограма (ЕЕГ) – реєстрація електросигналів клітин мозку.
  • Біохімія крові з метою оцінки рівня електролітів.
  • Загальний аналіз крові для діагностики анемії.

При виявленні вторинної гіпотензії та порушення електролітного балансу призначаються додаткові гормональні дослідження надниркових залоз з підрозділу «Панель гіпоталамо-гіпофізарно-надниркових гормонів»: 17-ОКС, АКТГ, аналіз альдостерон-ренінового співвідношення (АРС).

Читайте також: Що таке хвороба Гоше та чому вона виникає. Симптоми, діагностика та лікування

Для діагностики частих непритомності застосовується Тілт-тест (проба з пасивним ортостазом). Отримані результати допомагають визначити причину непритомності, а також підібрати відповідне лікування.

Лікування гіпотонії

Стан пацієнта стабілізується за допомогою медикаментів: адаптогенів, аналептиків, стимуляторів для психомоторики, адреноміметиків (на випадок екстреної нормалізації тиску).

Рекомендується також пропити загальний курс вітамінів із мінералами. Медикаментозна терапія доповнюється фізіотерапією (електросон, акупунктура, душ Шарко, масаж, обгортання) та фітотерапією, на розсуд лікаря – невролога.

У складі комплексної терапії лікар при встановленому вигляді гіпотензії може призначити гіпотензивні медикаменти для контролю артеріального тиску: амлодипін, атенолол, анаприлін, еналаприл та ін. Звертаємо вашу увагу! Курс, склад та порядок прийому лікарських засобів повинен визначати лікар відповідно до особливостей захворювання та організму. Є протипоказання, консультуйтеся з лікарем.

Профілактика

Загальні рекомендації підходять не тільки для пацієнтів з АТ, але й загалом стосуються кожної людини, яка дбає про власне здоров’я. Хворі на гіпотонію повинні скоригувати свій спосіб життя:

  • Дотримуватись принципу 8-годинного сну.
  • Правильно та повноцінно харчуватися. Особливого режиму дієти не потрібно, але потрібно дотримуватися загального принципу: їжа повинна містити збалансовану кількість білків, жирів, вуглеводів та вітамінів.
  • Гуляти не менше 2 годин на день.
  • Уникати фізичної та емоційної напруги.
  • Дотримуватись помірних фізичних навантажень (можна проконсультуватися з інструктором та скласти індивідуальний комплекс вправ).
  • Виключити шкідливі звички: алкоголь, куріння.
  • Завести щоденник спостережень для фіксації щоденного стану.

Артеріальна гіпотензія

Артеріальна гіпотензія – ​це симптомокомплекс, зумовлений зниженням системного артеріального тиску (АТ) внаслідок зменшення кровотоку та перфузійного тиску в усіх органах і тканинах. До артеріальної гіпотензії (АГТ) не належить ізольоване зниження діастолічного АТ.

Класифікація. Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКХ‑10) АГТ належить до IX класу «Хвороби системи кровообігу», який включає:

  • ідіопатичну гіпотензію (І95.0);
  • ортостатичну гіпотензію (І95.1);
  • гіпотензію, спричинену лікарськими препаратами (І95.2);
  • інші види гіпотензії (І95.8);
  • гіпотензію неуточнену (І95.9).

Сьогодні широко використовують класифікацію гіпотензивних станів Н.С. Молчанова в модифікації І. Брязунова, А. Мулатова (2008).

Класифікація гіпотензивних станів Н.С. Молчанова в модифікації І. Брязунова, А. Мулатова.

І. Фізіологічна гіпотензія (адаптивна):

  1. гіпотензія як індивідуальний варіант норми;
  2. гіпотензія підвищеної тренованості (у спортсменів);
  3. адаптивна компенсаторна гіпотензія (у жителів високогір’я);
  4. натрійзалежна (при зниженому вживанні натрію хлориду).

ІІ. Патологічна гіпотензія:

1) первинна артеріальна (нейроциркуляторна, есенціальна) гіпотензія:

2) вторинна (симптоматична) гіпотензія:

АГТ розцінюють як фізіологічну у разі відсутності клінічних проявів захворювання: скарг суб’єктивного характеру та симптомів вегетативної дисфункції.

АГТ кваліфікують як первинну, якщо вона розвивається на тлі синдрому вегетосудинної дистонії або порушення ауторегуляції, які характеризуються вираженим зниженням загального периферичного опору судин.

АГТ розглядають як вторинну, або симптоматичну, якщо вона виникає на тлі захворювань нирок, ендокринної системи (гіпотиреозу, хвороби Аддісона), шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи (вроджених або набутих вад серця, міокардиту, дилатаційної та гіпертрофічної кардіоміопатії, ексудативного перикардиту), центральної нервової системи, прийому лікарських препаратів.

Для гострої АГТ характерне різке зниження АТ (більш ніж на 30% або 40 мм рт. ст.), що виникає при колапсі та гострій недостатності кровообігу внаслідок порушення функції серця, зниження тонусу судин, зменшення об’єму циркулювальної крові (ОЦК). Захворювання проявляється різким зниженням як артеріального, так і венозного тиску, гіпоксією мозку, порушенням життєво важливих функцій організму. У дітей зниженням АТ часто супроводжуються тяжкі аритмії, внутрішньосерцеві блокади, алергічні реакції, крововтрата.

Епідеміологія. Поширеність АГТ, за даними різних авторів, варіює в широкому діапазоні – ​від 0,6 до 29,1% дорослого населення (Т.А. Литовченко, 2011) та від 3,1 до 20,9% дитячого населення (Н.Н. Архипова, 2008; Т.М. Творогова, 2012; В.Г. Майданник, 2013; І.Н. Ісаєва, 2011). Варіативність епідеміологічних даних можна пояснити різноманітністю форм захворювання.

З віком поширеність АГТ збільшується. Так, серед дітей молодшого шкільного віку вона становить 1,2-3,1%, а серед дітей старшого шкільного віку – ​9,6-14,3%. Дівчатка хворіють на АГТ частіше, ніж хлопчики (Е.Т. Лильин, 2007).

Ортостатична гіпотензія у 15% випадків може бути причиною синкопе (D. Eytan et al., 2017).

Етіологія. Причинами фізіологічної гіпотензії є певні особливості конституції дитини, пов’язані з генетичними факторами, а також адаптація організму до різних умов. До фізіологічної АГТ належать гіпотензія підвищеної тренованості, яка розвивається у спортсменів внаслідок пристосування організму до постійних фізичних навантажень, та адаптивна компенсаторна гіпотензія, яка характерна для жителів високогірних районів, тропіків і північних широт. Діти з фізіологічною АГТ лікування не потребують.

Первинна АГТ – ​це поліетіологічне захворювання, у розвитку якого беруть участь як екзогенні, так і ендогенні фактори, а також спадкова схильність.

Спадкова схильність до первинної АГТ простежується у сім’ях 14,8-68,9% дітей. Найчастіше схильність до АГТ передається за материнською (у 36-54% випадків), рідше – ​за батьківською (у 20-23%) або за обома (у 13%) лініями (К.М. Дзилихова, 2010; И.А. Малеваная, 2008). У літературі наведено дані про можливий аутосомно-домінантний тип успадкування первинної АГТ. Окрім цього, у дітей з АГТ реєструють обтяжену спадковість також за артеріальною гіпертензією, що свідчить про ризик подальшої трансформації гіпотензії в гіпертензію.

Одні автори (I. Hajjar et al., 2008) вважають, що спадкова схильність зумовлена недостатністю регулюючих структур головного мозку або їх надмірною реактивністю, інші – ​кількісним дисбалансом білків мембран еритроцитів (Л.В. Березовская, 2005).

Виявлено гени, що визначають рівень загального холестерину, малонового діальдегіду та α-холестерину, підвищений вміст яких є фактором ризику розвитку первинної АГТ.

У дітей з первинною гіпотензією часто зустрічаються ознаки синдрому дисплазії сполучної тканини та розширення кореня аорти. АГТ має чіткий зв’язок з астенічною конституцією і зниженими показниками маси та зросту дитини.

Пусковим фактором розвитку АГТ часто є порушення вегетативно-ендокринної регуляції АТ у період статевого дозрівання.

У сім’ях дітей з АГТ встановлено високу частоту психотравмівних ситуацій (алкоголізм батьків, неповна сім’я, погані житлово-побутові та соціальні умови тощо). Постійне значне психоемоційне напруження у школі сприяє розумовій перевтомі та гіподинамії. Частота АГТ значно вища серед дітей, які навчаються у спеціалізованих школах, порівняно з учнями загальноосвітніх шкіл.

Несприятливий перебіг вагітності та пологів матері у поєднанні з низьким АТ під час вагітності формує негативну «метаболічну пам’ять» у дитини, а також вегетативну дисфункцію, що зумовлює схильність до зниження АТ.

Наявність вогнищ хронічної інфекції також сприяє розвитку АГТ. Вони, істотно змінюючи реактивність організму, підвищують чутливість центральної нервової системи (ЦНС) та її судинорухового центру до впливу пресорних факторів.

Показано, що в осіб з АГТ часто наявні такі фактори ризику, як низька фізична активність, стрес, неповноцінний сон і порушення режиму харчування.

Вторинну АГТ можуть спричиняти запальні та дистрофічні захворювання серця і судин, тубулопатії, хвороби крові, перебіг яких характеризується порушенням гемопоезу та ураженням згортальної та протизгортальної систем крові, патологічні процеси, що призводять до розладів місцевих, гуморальних, автономних вегетативних і центральних механізмів регуляції діяльності серця, тонусу судин, підтримання водно-електролітного балансу. Внаслідок цих патологічних процесів можливе зниження серцевого викиду, загального периферичного опору судин, зменшення ОЦК, в’язкості крові, що спричиняє розвиток гіпотензії. Здебільшого у пацієнтів із вторинною АГТ симптоматика основного захворювання превалює, проте у деяких випадках АГТ є раннім проявом цього захворювання (наприклад, при наднирковозалозовій недостатності вона може передувати пігментації шкіри).

Причинами вторинної АГТ можуть бути недостатність аортального клапана, дилатаційна та гіпертрофічна кардіоміопатія, ексудативний перикардит, міокардит, порушення ритму серця, серцева недостатність. Захворювання може розвинутися на тлі туберкульозу, пневмонії, астми, гіпотиреозу, гіпофізарно-адреналової недостатності, цукрового діабету. Хронічна АГТ виникає на тлі анемії, голодування, гіповітамінозу, вираженого астенічного синдрому. Серед медикаментозних препаратів гіпотензію можуть індукувати антидепресанти, β-адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, блокатори кальцієвих каналів, атропіноподібні та антигістамінні препарати.

Патогенез і патофізіологія артеріальної гіпотензії. АТ регулює низка механізмів, які тісно взаємопов’язані. Відповідно до гідравлічного рівняння на рівень системного АТ прямий вплив має серцевий викид і периферичний опір судин. Ці два фактори забезпечують контроль АТ на трьох основних анатомічних ділянках: артеріоли, венули та серце. Нирки, підтримуючи об’єм внутрішньосудинної рідини, також беруть участь у контролі АТ.

Контроль АТ забезпечується завдяки барорецепторним рефлексам, опосередкованим через вегетативну нервову систему, та гуморальним механізмам. Окрім цього, на тонус судин впливають вазоактивні речовини судинного ендотелію, такі як оксид азоту та ендотелін‑1, а також кініни, простагландини А й Е, що чинять вазодепресорну дію. Певну роль у регуляції АТ відіграє рівень серотоніну та його метаболітів у плазмі крові.

У дітей зі стабільною АГТ відбувається зниження глюкокортикоїдної та мінералокортикоїдної функцій кори надниркових залоз, пригнічення функціональної активності щитоподібної залози та порушення периферичного метаболізму її гормонів.

Дисбаланс вегетативної регуляції, що виникає при АГТ, призводить до підвищення функції холінергічної системи та зниження функції адренергічної системи, зміни чутливості α- і β-адренорецепторів до нейромедіаторів.

На рівні центральної регуляції АТ під впливом інтоксикації, психогенних та інших патологічних факторів відбувається порушення синхронізації між процесами збудження і гальмування як у корі головного мозку, так і у підкіркових вегетативних центрах (переважання гальмівного процесу у лімбічній зоні мозку, порушення зв’язків між корою головного мозку, лімбічною системою та центрами регуляції тонусу судин гіпоталамуса і довгастого мозку).

Однією з ланок патогенезу АГТ є ішемічне ураження у результаті перинатальної травми надсегментарних структур та порушення їх зв’язків зі спинальним симпатичним сегментарним апаратом, який регулює тонус судин (B. Krishnan, D.G. Benditt, 2014; A.L. Wagoner et al., 2016).

Як один із варіантів захворювання виділяють постпрандіальну гіпотензію, яка виникає після вживання їжі внаслідок викиду судинорозширювальних пептидів у шлунково-кишковий тракт і збільшення притоку крові до органів травлення під час їди.

Клінічна картина артеріальної гіпотензії. Зниження АТ – ​основний облігатний симптом для діагностики АГТ. Інші клінічні симптоми первинної АГТ у дітей варіабельні та залежать від ступеня тяжкості захворювання і супутніх вегетативних і психосоматичних розладів.

АГТ із тяжким перебігом характеризується значним зниженням якості життя і поганим самопочуттям пацієнтів. Хворого непокоїть частий та сильний головний біль, який має різну локалізацію, інтенсивність і тривалість, що порушує повсякденне життя. У більшості випадків біль локалізується у ділянці потилиці, має постійний характер (через порушення венозного відтоку у зв’язку з низьким тонусом вен), залежить від зміни погоди, може бути мігренеподібним. Під час зміни положення тіла, тривалого перебування у вертикальному положенні та задушливому приміщенні часто виникає запаморочення, яке може поєднуватися з ваготонічними вегетативними проявами у вигляді блідості шкіри, холодного поту, порушення зору (пелена, миготіння мушок), шуму у вухах, нудоти, різкого зниження АТ. У пацієнтів із тяжким перебігом АГТ часто трапляються непритомні стани тривалістю від 30 с до 5-7 хв. Можлива також глибока втрата свідомості, що не супроводжується судомами. Непритомні стани виникають при психоемоційному напруженні, тривалому перебуванні у вертикальному положенні. Для тяжкого перебігу захворювання характерні вегетативні пароксизми вагоінсулярного типу – ​миттєва слабкість, млявість, нудота, слинотеча, блідість шкіри, холодний липкий піт, переймоподібний біль у животі, зниження АТ, у деяких випадках – ​тахікардія. У таких пацієнтів спостерігаються також зниження фізичної працездатності, підвищена втомлюваність, потреба у тривалому відпочинку після невеликого фізичного навантаження. Зниження розумової працездатності проявляється у погіршенні пам’яті, порушенні концентрації уваги, уповільненні асоціативного мислення.

АГТ із середньотяжким перебігом характеризується меншою вираженістю симптомів. Головний біль менш інтенсивний, його тривалість становить 1-2 год, зникає після відпочинку, рідко виникає необхідність у прийомі аналгетиків. Для таких пацієнтів характерними є запаморочення, пресинкопальні або синкопальні стани вазодепресорного характеру, у них трапляються кардіалгії колючого або стискального характеру тривалістю від декількох секунд до декількох хвилин.

Легкий перебіг АГТ проявляється симптомами психоемоційного характеру (часта зміна настрою, плаксивість, неспокійний сон), кардіалгіями, головним болем (неінтенсивний, виникає тільки при емоційному перенапруженні). Непритомність та вегетативні пароксизми у таких хворих відсутні.

Зміни діяльності серцево-судинної системи при АГТ мінімальні та мають функціональний вагозалежний характер. Як правило, межі відносної серцевої тупості ​становлять вікову норму, лише в 25% випадків спостерігається тенденція до розширення меж серця ліворуч (А.И. Абдрахманова, 2013). При аускультації можливе виявлення ослаблених тонів серця, часто вислуховується третій тон, відзначається тенденція до брадикардії.

Діагностика. АГТ у дітей характеризується значеннями АТ нижче 5 перцентиля кривої розподілу в дитячій популяції відповідно до віку, статі та зросту або менше 90/50 мм рт. ст. для дітей 10 років і старше (A. Banker et al., 2016; M.E. Kleinman et al., 2010).

На рисунках 1 і 2 наведено перцентильний розподіл АТ у дітей та підлітків різної статі та віку (від 3 до 20 років), який можна використовувати для встановлення АГТ за даними офісного вимірювання АТ.

Деякі автори (І.П. Брязгунов, 2000) виділяють низький АТ і межі переходу до низького АТ у дітей (табл. 1 і 2).

При різкому зниженні АТ і встановленні діагнозу шоку у дітей, в яких раніше був нормальний тиск, діагностичне значення мають показники систолічного АТ, представлені у таблиці 3.

Для більш точної діагностики АГТ і контролю її лікування в динаміці використовують добовий моніторинг АТ (ДМАТ).

Для діагностики АГТ за даними ДМАТ аналізують наступні показники.

  1. Середні значення тиску (систолічного, діастолічного), отримані протягом доби, дня, ночі та інших інтервалів. Вони більш точно відображають дійсний рівень АТ у хворого, ніж одноразові вимірювання.
  2. Індекси навантаження тиском: індекс часу гіпотензії (ІЧГ) систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) артеріального тиску – ​відсоток часу, протягом якого значення САТ і ДАТ були менші за нижню межу норми (10-й перцентиль) для цього віку, статі та зросту. При лабільній формі захворювання ІЧГ перебуває у межах 25-50%, при стабільній формі становить більше 50%. Значення 10-го перцентиля САТ і ДАТ за денний та нічний період у дітей залежно від зросту, які широко використовують для діагностики АГТ за даними ДМАТ, наведено у таблиці 4 (M. Soergel et al., 1997).
  3. Показники добового ритму АТ – ​добовий індекс (ДІ) АТ, який характеризує нічне зниження тиску.
  4. Показники варіабельності АТ. Варіабельність АТ, як правило, розраховують як стандартне відхилення середньої величини (SD) АТ за добу, день і ніч.

Діагностичними критеріями лабільної форми АГТ за даними ДМАТ є:

  • ІЧГ для середньодобового, середньоденного і середньонічного САТ і ДАТ становить від 25 до 50%;
  • варіабельність АТ – ​нормальна або знижена.

Діагностичними критеріями стабільної форми АГТ є:

  • середньодобовий, середньоденний та середньонічний САТ та/або ДАТ нижчий за показники 10-го перцентиля залежно від статі та віку дитини;
  • ІЧГ для середньодобового, середньоденного і середньонічного САТ та/або ДАТ більше 50%;
  • варіабельність АТ знижена.

Специфічні зміни на електрокардіограмі (ЕКГ) при первинній АГТ відсутні, але часто спостерігається синусова брадикардія, міграція водія ритму, АВ-блокада І ступеня, синдром ранньої реполяризації. Ці зміни відображають вплив парасимпатичної нервової системи на регуляцію ритму і провідності серця. Для диференційної діагностики їх нейрогенного генезу проводять пробу з атропіном: 0,1% розчин атропіну вводять підшкірно або внутрішньовенно з розрахунку 0,02 мг/кг маси тіла, але не більше 1 мл. ЕКГ записують у момент введення препарату і через 5, 10 і 30 хв після його введення. При вагозалежних порушеннях відновлюється АВ-провідність і зникає міграція водія ритму.

Ехокардіографія (ЕхоКГ) у дітей з первинною АГТ підтверджує функціональний характер змін з боку серцево-судинної системи. У пацієнтів із тяжким і середньотяжким перебігом захворювання виявляють збільшення кінцево-діастолічного об’єму лівого шлуночка (ЛШ) при нормальних показниках кінцево-систолічного об’єму, що характеризує підвищену релаксаційну здатність міокарда ЛШ. Остання у поєднанні з гіпермобільністю стінок та збільшенням маси міокарда ЛШ відображає перебудову внутрішньосерцевої гемодинаміки, спрямовану на підтримання середнього гемодинамічного АТ. Ця особливість кінетики міокарда ЛШ є причиною дисфункції та пролапсу мітрального клапана, які зустрічаються у кожної 5-ї дитини з первинною АГТ (А.И. Абдрахманова, 2013).

У частини хворих, переважно з тяжкими клінічними проявами АГТ, на висоті значних фізичних навантажень або при «катехоламіновому стресі» виявляють порушення скоротливості міокарда, які можна розглядати як прояв його дистрофії, що супроводжуються неадекватним гемодинамічним забезпеченням.

Центральна гемодинаміка при АГТ може бути представлена як гіперкінетичним, так і гіпокінетичним типом кровообігу. Найбільш часто визначається гіперкінетичний тип, який характеризується високими значеннями хвилинного об’єму крові.

Окремо виділяють ортостатичну гіпотензію, яку встановлюють у випадку стійкого зниження САТ щонайменше на 20 мм рт. ст. і/або ДАТ щонайменше на 10 мм рт. ст. під час активного стояння тривалістю від 30 до 180 с або тілт-тесту при підйомі головного кінця щонайменше на 60°.

Диференційна діагностика. Якщо у дитини показники АТ нижчі за норму, першим етапом диференційної діагностики є визначення, чи ці зміни АТ є фізіологічними, чи проявами патологічної гіпотензії. Відсутність у пацієнта скарг та об’єктивних ознак захворювання дає підстави з достатньою достовірністю зробити висновок про фізіологічний характер виявленої АГТ. Конституціональну гіпотензію виявляють частіше у дітей з астенічною будовою тіла. Для таких хворих характерним є різке зниження АТ в ортостатичному положенні. У них виявляють також інші ознаки підвищеного тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи: червоний стійкий дермографізм, гіпоглікемію, брадикардію, лейкопенію з лімфоцитозом. Для того щоб повністю виключити приховану патологічну АГТ, необхідно провести дослідження з метою виявлення хронічних вогнищ інфекції (хронічного тонзиліту, гаймориту, холециститу), глистяної інвазії, лямбліозу, ендокринних захворювань (гіпофізарної, наднирковозалозової недостатності).

У випадку патологічної гіпотензії диференційна діагностика полягає у встановленні її походження – ​первинного або вторинного (симптоматичного).

Найбільш частою причиною вторинної АГТ є хронічна недостатність надниркових залоз. Для цього захворювання, крім гіпотензії, характерні такі ознаки:

  1. порушення обміну меланіну (проявляється посиленим відкладанням пігменту у шкірі, особливо у складках долонь, місцях контакту з одягом);
  2. ураження шлунково-кишкового тракту (хронічний гастрит зі зниженою кислотністю, виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, спастичний коліт);
  3. порушення всіх видів обміну (переважання катаболічних процесів над анаболічними, що проявляється прогресуючим схудненням, зниженням виділення гормонів іншими ендокринними залозами);
  4. психоневрологічні розлади (виражена астенізація, загальна слабкість, сонливість, погіршення пам’яті; з прогресуванням хвороби з’являються негативізм, інтелектуальне виснаження).

З метою підтвердження наявності хронічної недостатності надниркових залоз виконують наступні дослідження.

  1. Визначення вмісту 17-оксикортикостероїдів (17-ОКС) у сечі. Наявність захворювання можна припустити, якщо вміст 17-ОКС не менше ніж удвічі нижчий за норму.
  2. Проба з адренокортикотропним гормоном (АКТГ; проба Торна):

а) після введення 25 ОД АКТГ внутрішньом’язово (в/м) через 4 год визначають вміст еозинофілів у сироватці крові: проба позитивна, якщо кількість еозинофілів зменшилася на 50% та більше порівняно з початковими показниками (коротка проба Торна);

б) після введення в/м 25 ОД АКТГ через 8 год також визначають кількість еозинофілів у капілярній крові; проба позитивна, якщо кількість еозинофілів зменшилася на 70% та більше (довга проба Торна).

При первинній наднирковозалозовій недостатності виявляють антитіла до надниркових залоз. Захворювання вторинного походження найчастіше спричинене туберкульозом. Про туберкульозну етіологію свідчить наявність петрифікатів у надниркових залозах, які виявляють за допомогою рентгенологічного або ультразвукового дослідження.

У випадку різкого зниження АТ диференційна діагностика необхідна для своєчасного встановлення стану і причини шоку.

Діагноз шок – ​насамперед клінічний. Його встановлюють за наявності у хворого таких діагностичних ознак:

  1. централізація кровообігу та порушення перфузії периферичних органів і тканин (шкіра холодна, блідо-ціанотичного або мармурового кольору, холодний липкий піт);
  2. олігурія (діурез
  3. гіпотензія (клінічно значущим є зниження тиску на 30 мм рт. ст. та більше порівняно з «робочим» тиском, звичним для хворого);
  4. зниження пульсового тиску;
  5. порушення свідомості.

Окрім перелічених ознак, важливим для встановлення діагнозу шоку є зменшення лужних резервів крові внаслідок накопичення недоокиснених продуктів метаболізму, насамперед лактату, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу.

Тематичний номер «Педіатрія» №2 (49), травень 2019 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Педіатрія

Хвороба Гоше (ХГ) є рідкісним тяжким спадковим лізосомним захворюванням накопичення, яке при відсутності своєчасної діагностики й адекватного лікування може призвести до інвалідизації та скорочення тривалості життя пацієнта. Незважаючи на низьку поширеність, ХГ має велике медико-соціальне значення через виражені клінічні прояви, які значно знижують якість життя пацієнтів, і значні фінансові витрати на лікування й реабілітацію. .

Мукополісахаридоз 2 типу (або синдром Хантера) – рідкісне аутосомно-рецесивне лізосомне захворювання, яке характеризується хронічним прогресуючим перебігом та ураженням багатьох органів і систем, зокрема опорно-рухового апарату, дихальної, серцево-судинної та нервової системи. Незважаючи на низьку поширеність, актуальність проблеми зумовлена тяжкістю клінічних проявів та відсутністю можливостей радикального лікування, що вимагає комплексного мультидисциплінарного підходу і своєчасного призначення патогенетичної терапії. .

Спадковий ангіоневротичний набряк (САН) є генетичним захворюванням з аутосомно-домінантним типом передачі, в більшості випадків зумовлений дефіцитом інгібітора C1 (C1-INH). Для пацієнтів характерні рецидивуючі набряки підшкірної клітковини та слизових оболонок зі змінною тяжкістю та віком першої появи симптомів.

Мікробіом (МБ) кишечнику виконує чисельні і різноманітні функції в організмі людини. Саме тому етап його становлення у перші роки життя дуже важливий, адже початкове створення осі «МБ – імунна система» прогнозує подальший стан здоров’я. Біфідобактерії складають переважну більшість мікробіоти новонароджених і залишаються в кишечнику протягом усього життя. .