Ветеринарний довідник хвороб

0 Comments

Інфекційний бронхіт

Інфекційний бронхіт (Bronchitis infectiosa) — гостра висококонтагіозна хвороба птиці, що характеризується ураженням органів дихання у курчат, репродуктивних органів з тривалим зниженням несучості у дорослих курей.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА

Хворобу вперше описали Шалк і Хафн у США в 1931 р. Збудник хвороби виділили Біч і Шалк у 1936 р. Інфекційний бронхіт має значне поширення в багатьої країнах Європи та Америки з розвиненим птахівництвом. У колишньому Радянському Союзі хворобу вперше діагностував у 1946 р. П. М. Сопіков серед курчат, виведених з імпортованих яєць. Економічні збитки зумовлюються масовою загибеллю курчат, зниженням або повною втратою несучості у курей, вибраковуванням непродуктивної птиці.

ЕТІОЛОГІЯ

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae, роду Coronavirus. Віріони сферичної форми, діаметром 65 – 135 нм,вкриті ліпопротеїновою оболонкою з булавоподібними відростками завдовжки до 20 нм, що утворюють «сонячну корону». Установлено 7 серотипів вірусу, які різняться між собою за антигенними та імунологічними властивостями. Вірус інфекційного бронхіту репродукується у 8 – 10-денних курячих ембріонах після зараження в алантоїсну порожнину чи на хоріоналантоїсну оболонку. Розмножується в первинних культурах клітин нирок, легень або фібробластів курячого ембріона лише після попередньої адаптації (6 – 10 пасажів). Адаптовані до курячих ембріонів штами вірусу інфекційного бронхіту спричинюють ЦПД через 24 год. Стійкість вірусу незначна. В алантоїсній рідині курячого ембріона зберігається при 37 °С упродовж 10 діб, при 20 – 30 °С — впродовж 24 діб, у консервованих гліцерином тканинах при 4 °С —80 діб. У пташниках залишається життєздатним навесні 6 – 11 діб, влітку — 4 – 7 діб, узимку — 13 – 21 добу. За низьких температур надовго консервується, при мінус 30 °С не змінюється впродовж 17 років, у ліофілізованому стані — 24 роки. Інактивується при 37 °С через 9 – 30 год, при 56 °С — через 30 хв. Швидко гине під дією 2 %-го розчину формаліну, 3 %-го розчину їдкого натру, 70 %-го етилового спирту, заморожування й розморожування на вірус не впливають.

ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ

До інфекційного бронхіту сприйнятливі кури будь-якого віку, однак найчутливіші курчата віком до 30 діб. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця, яка виділяє вірус з витіканнями з носа, очей, з фекаліями, яйцями. Вірусоносійство та виділення вірусу перехворілою птицею триває до 105 діб. Факторами передавання збудника можуть бути синантропні птахи, загибла птиця, контаміноване вірусом повітря, корми, а також транспортні засоби, тара, взуття та одяг обслуговуючого персоналу. Доведено можливість трансоваріального передавання збудника. Появі хвороби та її поширенню сприяє скупчене утримання курчат, переохолодження, недостатня вентиляція, неповноцінні корми, нестача вітамінів. Зараження птиці відбувається аерогенним шляхом,можливо, перорально, а також трансоваріально. Епізоотологічною особливістю інфекційного бронхіту є швидке й значне поширення в стаді. Спочатку захворюють курчата, потім молода й доросла птиця. Упродовж 1 – 4 тижнів хвороба охоплює майже все стадо, особливо в разі великого скупчення та незадовільного мікроклімату. Нерідко господарства стають стаціонарно неблагополучними щодо інфекційного бронхіту, що супроводжується періодичними спалахами хвороби серед курчат 30-денного віку після зникнення у них материнських антитіл. У курчат 30 – 60-денного віку інфекційний бронхіт часто ускладнюється колібактеріозом або мікоплазмозом. Летальність серед курчат до 30-денного віку може сягати 100 %, у молодняку 2 – 3-місячного віку — 90 % (частіше 10 – 35 %).

ПАТОГЕНЕЗ

Вірус інфекційного бронхіту після проникнення в організм сприйнятливої птиці уражає насамперед епітеліальні клітини слизової оболонки трахеї та бронхів, спричинюючи в них дистрофічні й запальні зміни. Розвиток інфекційного процесу під час цієї хвороби супроводжується віремією і локалізацією збудника в лейкоцитах та еритроцитах. З форменими елементами крові вірус проникає в легені, селезінку, нирки, яєчники, зумовлюючи в них некродистрофічні зміни та порушення функцій.

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ

Інкубаційний період триває 2 – 3 доби. Перебіг хвороби гострий і хронічний. Розрізняють респіраторну, нефрозо-нефритну та безсимптомну форми хвороби. Клінічні ознаки інфекційного бронхіту залежать від віку захворілої птиці, умов утримання й годівлі, а також вірулентності збудника. Найтяжче хворіють курчата 20 – 30-денного віку, однак перебіг хвороби може бути тяжким і в 1 – 3-денних курчат. За гострого перебігу хвороба проявляється в респіраторній формі. Спостерігаються пригніченість, сонливість, носові виділення, часте та уривчасте дихання з відкритим дзьобом. У хворої птиці крила опущені, пір’я настовбурчене. Виявляються кон’юнктивіти, риніти, синусити, набряки підочних синусів. Тривалість хвороби — 2 – 3 тижні. Птиця після видужування дуже повільно набирає масу. Встановлено, що перехворювання на інфекційний бронхіт курчат віком до 15 діб призводить до необоротних порушень їх репродуктивних шляхів і позначається на продуктивності впродовж усього періоду несучості.

Летальність у разі гострого перебігу може сягати 100 %. В разі зараження птиці нефрогенними штамами вірусу інфекційного бронхіту спостерігається нефрозно-нефритна форма хвороби з ураженням нирок і сечоводу. Перебіг цього захворювання завжди гострий. Виявляється сильна депресія, діарея з домішкою уратів. Летальність птиці за цієї форми хвороби становить 57 – 70 %.

Хронічний перебіг спостерігається у курчат 30 – 60-денного віку. Клінічні ознаки виражені слабко, відмічається лише утруднене дихання й носові виділення. Хвороба часто ускладнюється колібактеріозом або мікоплазмозом. Летальність становить 10 – 35 %. У дорослих курей віком понад 6 міс хвороба протікає у безсимтомній формі. Проте несучість знижується на 20 – 40 %, іноді зовсім припиняється. Яйця дуже дрібні, мають тонку шорстку шкаралупу, малу масу, не придатні для інкубації.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ

Виявляються у верхніх дихальних шляхах, кон’юнктиві, яєчниках та яйцепроводах, які гіперемійовані, набряклі, вкриті крововиливами, серозним або катаральним ексудатом. У бронхах визначаються фібринозні нашарування, в легенях — застійна гіперемія і набряк, навколо бронхів — щільні та гіперемійовані осередки запального характеру. У дорослих перехворілих курей в яєчниках та яйцепроводах спостерігаються осередки хронічного запалення, атрофія яйцевих фолікулів, зменшення просвіту яйцепроводів.

ДІАГНОЗ

Ґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

Включає виділення та ідентифікацію вірусу на курячих ембріонах, дослідження парних сироваток крові хворої та перехворілої птиці, проведення біопроби на 10 – 25-денних курчатах. У лабораторію для дослідження направляють 5 – 10 клінічно хворих курчат, а також по 5 мл крові, взятої на 14-ту та 28-му добу захворювання не менш ніж від 15 – 25 хворих та перехворілих курей.

Сироватки крові досліджують за допомогою реакції нейтралізації з еталонними, адаптованими до курячих ембріонів вірусними штамами, а також за реакцією дифузної преципітації. Серологічні дослідження дають змогу швидко встановити діагноз, визначити ступінь поширення інфекції в господарстві.

Для вірусологічних досліджень від забитих хворих курчат відбирають легені, бронхи, гортань, трахею, нирки і використовують їх длявиділення вірусу на курячих ембріонах та проведення біопроби. Після відповідної підготовки патологічний матеріал інокулюють в алантоїсну порожнину 8 – 10-денних курячих ембріонів. Через 3 – 4 доби після зараження третину курячих ембріонів охолоджують при 4 °С, відбирають від них алантоїсну рідину та хоріоналантоїсну оболонку, які використовують для наступних пасажів. Решту ембріонів на 7 –8-му добу після зараження досліджують з метою виявлення характерних макроскопічних змін — «карликовості» ембріонів: маса 8 –14 г замість 35 г), зморщування, перекручування шиї, приклеювання лапок до голови, згортання в клубок, потовщення амніона, утворення на поверхні оболонки фібринозних плівок.Для індикації вірусу навколоплідну рідину досліджують за РГА з 1 %-ю суспензією курячих еритроцитів. З метою ідентифікації та серотипування виділеного вірусу використовують найчастіше РЗГА та РН на курячих ембріонах.
Біопробу проводять на 10 – 25-денних курчатах з благополучних щодо інфекційного бронхіту господарств. Досліджуваний патологічний матеріал у дозі 0,2 – 0,3 мл вводять курчатам інтратрахеально.

Одночасно для контролю заражають перехворілих на інфекційний бронхіт курчат. За наявності вірусу перші ознаки хвороби спостерігаються у піддослідних курчат вже через 18 – 36 год після зараження: серозні виділення з носа, хрипи, кашель, пригнічення, сонливість. Захворює від 10 до 100 % інфікованих курчат, загиблих серед них може й не бути.

Через 7 діб курчат розтинають для з’ясування патологоанатомічних змін. Виявлення характерних патологоанатомічних змін в органах дихання дають підставу для встановленняпопереднього діагнозу.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Передбачає виключення інфекційного ларинготрахеїту, респіраторного мікоплазмозу, ньюкаслської хвороби, атипової форми віспи. До інфекційного ларинготрахеїту сприйнятливі курчата віком понад 1 міс, характерні утворення геморагічних пробок у трахеї, казеозних мас у кон’юнктивальному мішку. Не буває уражень нирок та яйцепроводу. При розмноженні в курячих ембріонах виявляються осередки некрозу на хоріон-алантоїсній оболонці. Респіраторний мікоплазмоз дуже повільно поширюється, має переважно підгострий або хронічний перебіг, спочатку захворюють курчата 1 – 1,5-місячного, а згодом — молоді кури 5 – 6-місячного віку. Ураження респіраторних органів супроводжується запаленням повітроносних мішків і пневмонією. При мікоплазмозі можуть спостерігатися нервові явища. Вирішальне значення для встановлення діагнозу мають результати лабораторних досліджень (виділення збудника хвороби, позитивні результати біопроби та серологічних досліджень).

До хвороби Ньюкасла сприйнятливі кури незалежно від віку. Крім ураження респіраторних шляхів спостерігаються нервові явища, виразково-некротичне запалення травного каналу. Біопробана курчатах, а також результати РТГА і РН зі специфічними сироватками дають можливість надійно диференціювати хворобу Ньюкасла від інфекційного бронхіту. Атипова форма віспи характеризується кон’юнктивітом, дифтеритичними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини і в кутках рота. За результатами біопроби виявляють типовий віспяний фолікуліт, мікроскопічним дослідженням установлюють елементарні тільця, що є незаперечним доказом наявності цієї хвороби.

Механізми захисту господаря від інфекції

The skin usually bars invading microorganisms unless it is physically disrupted (eg, by arthropod vectors, injury, IV catheters, surgical incision). Exceptions include the following:

Слизові оболонки

Many mucous membranes are bathed in secretions that have antimicrobial properties. For example, cervical mucus, prostatic fluid, and tears contain lysozyme, which splits the muramic acid linkage in bacterial cell walls, especially in gram-positive organisms; gram-negative bacteria are protected by lipopolysaccharides in their outer membrane.

Local secretions also contain immunoglobulins, principally IgG and secretory IgA, which prevent microorganisms from attaching to host cells, and proteins that bind iron, which is essential for many microorganisms.

Дихальні шляхи

The respiratory tract has upper airway filters. If invading organisms reach the tracheobronchial tree, the mucociliary epithelium transports them away from the lung. Coughing also helps remove organisms. If the organisms reach the alveoli, alveolar macrophages and tissue histiocytes engulf them. However, these defenses can be overcome by large numbers of organisms, by compromised effectiveness resulting from air pollutants (eg, cigarette smoke), interference with protective mechanisms (eg, endotracheal intubation, tracheostomy), or by inborn defects (eg, cystic fibrosis Муковісцидоз Cystic fibrosis is an inherited disease of the exocrine glands affecting primarily the gastrointestinal and respiratory systems. It leads to chronic lung disease, exocrine pancreatic insufficiency. прочитати більше ).

Шлунково-кишковий тракт

Gastrointestinal tract barriers include the acid pH of the stomach and the antibacterial activity of pancreatic enzymes, bile, and intestinal secretions.

Normal bowel flora can inhibit pathogens; alteration of this flora with antibiotics can allow overgrowth of inherently pathogenic microorganisms (eg, Salmonella Typhimurium), overgrowth and toxin formation of C. difficile, or superinfection with ordinarily commensal organisms (eg, Candida albicans).

Сечостатевий тракт

Genitourinary tract barriers include the length of the urethra (20 cm) in men, the acid pH of the vagina in women, the hypertonic state of the kidney medulla, and the urine urea concentration.

The kidneys also produce and excrete large amounts of Tamm-Horsfall mucoprotein, which binds certain bacteria, facilitating their harmless removal.

Неспецифічні імунні реакції (вроджені імунні реакції)

Cytokines Цитокіни The immune system consists of cellular components and molecular components that work together to destroy antigens (Ags). (See also Overview of the Immune System.) Acute phase reactants are plasma. прочитати більше (including interleukins 1 and 6, tumor necrosis factor-alpha, and interferon-gamma) are produced principally by macrophages and activated lymphocytes and mediate an acute-phase response that develops regardless of the inciting microorganism. The response involves fever and increased production of neutrophils by the bone marrow. Endothelial cells also produce large amounts of interleukin-8, which attracts neutrophils.

The inflammatory response directs immune system components to injury or infection sites and is manifested by increased blood supply and vascular permeability, which allows chemotactic peptides, neutrophils, and mononuclear cells to leave the intravascular compartment.

Microbial spread is limited by engulfment of microorganisms by phagocytes (eg, neutrophils Поліморфноядерні лейкоцити The immune system consists of cellular components and molecular components that work together to destroy antigens. (See also Overview of the Immune System.) Although some antigens (Ags) can. прочитати більше , macrophages). Phagocytes are drawn to microbes via chemotaxis and engulf them, releasing phagocytic lysosomal contents that help destroy microbes. Oxidative products such as hydrogen peroxide are generated by the phagocytes and kill ingested microbes. When quantitative or qualitative defects in neutrophils result in infection (eg, chronic granulomatous disease Хронічна гранулематозна хвороба (ХГЗ) Chronic granulomatous disease is characterized by white blood cells that cannot produce activated oxygen compounds and by defects in phagocytic cell microbicidal function. Manifestations include. прочитати більше ), the infection is usually prolonged and recurrent and responds slowly to antimicrobial drugs. Staphylococci, gram-negative organisms, and fungi are the pathogens usually responsible.

Специфічні імунні реакції (адаптивні імунні реакції)

After infection, the host can produce a variety of antibodies Антитіла The immune system consists of cellular components and molecular components that work together to destroy antigens (Ags). (See also Overview of the Immune System.) Acute phase reactants are plasma. прочитати більше (complex glycoproteins known as immunoglobulins) that bind to specific microbial antigenic targets. Antibodies can help eradicate the infecting organism by attracting the host’s white blood cells and activating the complement system.

Antibodies can also promote the deposition of substances known as opsonins (eg, the complement protein C3b) on the surface of microorganisms, which helps promote phagocytosis. Opsonization is important for eradication of encapsulated organisms such as pneumococci and meningococci.

Генетичні фактори господаря

For many pathogens, the host’s genetic make-up influences the host’s susceptibility and the resulting morbidity and mortality. For example, patients who have deficiencies of the terminal complement components (C5 through C8, perhaps C9) have an increased susceptibility to infections caused by neisserial species (eg, meningococcus, gonococcus).

Копірайт © 2024 Компанія Merck & Co., Inc., Равей, Нью-Джерсі, США, та її філії. Всі права збережено.