15.9: Шизофренія

Шизофренія – це руйнівний психологічний розлад, який характеризується великими порушеннями в думці, сприйнятті, емоціях і поведінці. Про\(1\%\) населення відчуває шизофренію в своєму житті, і зазвичай розлад вперше діагностується в ранньому дорослому віці (від початку до середини\(20s\)). Більшість людей з шизофренією відчувають значні труднощі в багатьох повсякденних заходах, таких як утримання роботи, оплата рахунків, догляд за собою та підтримка відносин з розумом

• Визнайте істотну природу шизофренії, уникаючи помилкового уявлення про те, що вона передбачає роздвоєння особистості
• Класифікувати і описати основні симптоми шизофренії
• Зрозумійте взаємодію між генетичними, біологічними та екологічними факторами, які пов’язані з розвитком шизофренії
• Обговорити важливість дослідження, що вивчають продромальні симптоми шизофренії

Шизофренія – це руйнівний психологічний розлад, який характеризується великими порушеннями в думці, сприйнятті, емоціях та поведінці. Про \(1\%\) населення відчуває шизофренію в своєму житті, і зазвичай розлад вперше діагностується в ранньому дорослому віці (від початку до середини \(20s\) ). Більшість людей з шизофренією відчувають значні труднощі в багатьох повсякденних заходах, таких як утримання роботи, оплата рахунків, догляд за собою (догляд за собою та гігієна) та підтримання відносин з іншими. Часті госпіталізації частіше є правилом, ніж винятком при шизофренії. Навіть коли вони отримують найкращі доступні методи лікування, багато з шизофренією продовжуватимуть відчувати серйозні соціальні та професійні порушення протягом усього життя.

Що таке шизофренія? По-перше, шизофренія не є умовою, що включає роздвоєння особистості; тобто шизофренія – це не те саме, що дисоціативний розлад ідентичності (більш відомий як множинний розлад особистості). Ці розлади іноді плутають, оскільки слово шизофренія, вперше придумане швейцарським психіатром Євгеном Блейлером у 1911 році, походить від грецьких слів, які посилаються на «розщеплення» (шизо) психічних функцій (френа) (Зелений, 2001).

Шизофренія вважається психотичним розладом, або таким, при якому думки, сприйняття та поведінка людини порушуються до того моменту, коли вона не в змозі нормально функціонувати в житті. У неформальному плані той, хто страждає психотичним розладом (тобто має психоз), відключається від світу, в якому живе більшість з нас.

симптоми шизофренії

Основні симптоми шизофренії включають галюцинації, марення, дезорганізоване мислення, дезорганізовану або ненормальну рухову поведінку та негативні симптоми (APA, 2013). Галюцинація – це перцептивний досвід, який виникає при відсутності зовнішньої стимуляції. Слухові галюцинації (слухові голоси) виникають приблизно у двох третин хворих на шизофренію і на сьогоднішній день є найпоширенішою формою галюцинації (Andreasen, 1987). Голоси можуть бути знайомими або незнайомими, вони можуть вести розмову або сперечатися, або голоси можуть надавати запущений коментар до поведінки людини (Tsuang, Farone, & Green, 1999).

Рідше зустрічаються зорові галюцинації (бачачи речі, яких там немає) та нюхові галюцинації (пахнуть запахи, яких насправді немає).

Марення – це переконання, які суперечать дійсності і міцно тримаються навіть перед обличчям суперечливих доказів. Багато з нас дотримуються переконань, які деякі вважають дивним, але помилка легко ідентифікується, оскільки це явно абсурдно. Людина з шизофренією може повірити, що його мати змовляє з ФБР, щоб отруїти його каву, або що його сусід – ворожий шпигун, який хоче його вбити. Такі марення відомі як параноїдальні марення , які включають (помилкове) переконання, що інші люди чи установи планують завдати шкоди людині. Люди з шизофренією також можуть мати грандіозні марення , переконання, що людина володіє особливою силою, унікальними знаннями, або надзвичайно важливо. Наприклад, людина, яка стверджує, що є Ісусом Христом, або яка стверджує, що має знання, що сягає 5000 років, або яка стверджує, що є великим філософом, переживає грандіозні помилки. Інші помилки включають переконання, що думки видаляються (думка відкликання) або думки були поміщені всередині голови (введення думки). Інший тип помилки – соматична помилка , яка є вірою, що щось дуже ненормальне відбувається з тілом (наприклад, що нирки їдять таргани).

Дезорганізоване мислення відноситься до розрізнених і незв’язних процесів мислення – зазвичай виявляється тим, що говорить людина. Людина може бродити, виявляти вільні асоціації (переходити від теми до теми) або говорити таким чином, який є настільки неорганізованим і незрозумілим, що здається, що людина випадково поєднує слова. Дезорганізоване мислення також демонструється нахабно нелогічними зауваженнями (наприклад, «Фенвей Парк знаходиться в Бостоні. Я живу в Бостоні. Тому я живу в Фенуей-парку.») і по дотичності: відповідаючи на заяви чи запитання інших зауважень, які або ледь пов’язані, або не пов’язані з тим, що було сказано або запитано. Наприклад, якщо у людини з діагнозом шизофренія запитають, чи зацікавлена вона в отриманні спеціальної професійної підготовки, вона може заявити, що колись їздила десь на поїзді. Людині з шизофренією достатньо дотичної (трохи спорідненої) зв’язку між тренуванням на роботі і їздою на поїзді, щоб викликати таку реакцію.

Дезорганізована або ненормальна рухова поведінка відноситься до незвичайної поведінки та рухів: стає надзвичайно активним, демонструє дурну поведінку, подібну до дитини (хихикання та самопоглинання посміхається), залучення до повторних та безцілеспрямованих рухів або відображення непарних міміки та жестів. У деяких випадках людина буде проявляти кататонічну поведінку , яка демонструє знижену реактивність до навколишнього середовища, наприклад, позерство, при якому людина підтримує жорстку і химерну позу протягом тривалого періоду часу, або кататонічний ступор, повна відсутність руху та словесної поведінки.

Негативні симптоми – це ті, що відображають помітні зменшення та відсутність певної поведінки, емоцій чи приводів (Зелений, 2001). Людина, яка проявляє зменшену емоційну вираженість, не проявляє емоцій у своїй міміці, мові чи рухах, навіть коли такі вирази є нормальними чи очікуваними. Avolition характеризується відсутністю мотивації займатися самопосвяченою та змістовною діяльністю, включаючи найосновніші завдання, такі як купання та догляд. Алогія відноситься до зниженого мовного виходу; кажучи простою мовою, пацієнти мало що говорять. Ще одним негативним симптомом єсоціальність, або соціальна відстороненість і відсутність інтересу до участі в соціальних взаємодіях з оточуючими. Останній негативний симптом, анедоній, відноситься до нездатності відчувати задоволення. Той, хто виставляє ангедонії, висловлює мало інтересу до того, що більшість людей вважають приємними видами діяльності, такими як хобі, відпочинок або сексуальна активність.

Причини шизофренії

Є значні дані, які свідчать про те, що шизофренія має генетичну основу. Ризик розвитку шизофренії майже в \(6\) рази більший, якщо у одного є батько з шизофренією, ніж якщо це не так (Гольдштейн, Бука, Сейдман, & Tsuang, 2010). Крім того, ризик розвитку шизофренії збільшується, оскільки генетична пов’язаність з членами сім’ї з діагнозом шизофренія збільшується (Gottesman, 2001).

гени

При розгляді ролі генетики при шизофренії, як і при будь-якому розладі, висновки, засновані на дослідженнях сім’ї та близнюків, піддаються критиці. Це пов’язано з тим, що члени сім’ї, які тісно пов’язані (наприклад, брати і сестри), частіше поділяють подібне середовище, ніж члени сім’ї, які менш тісно пов’язані (наприклад, двоюрідні брати); крім того, однакові близнюки можуть частіше ставитися до інших, ніж до братських близнюків. Таким чином, дослідження сім’ї та близнюків не можуть повністю виключити можливі наслідки спільного середовища та досвіду. Такі проблеми можна виправити за допомогою досліджень усиновлення, при яких діти розлучаються з батьками в ранньому віці. Одне з перших досліджень усиновлення шизофренії, проведене Хестоном (1966), послідувало за \(97\) усиновлювачами, у тому числі \(47\) народженими матерями з шизофренією, протягом \(36\) -року. П’ятеро \(47\) усиновлених ( \(11\%\) ), матері яких мали шизофренію, пізніше діагностували шизофренію, порівняно з жодним із \(50\) контрольних усиновлених. Інші дослідження усиновлення постійно повідомляли, що для усиновлених, у яких пізніше діагностовано шизофренію, їхні біологічні родичі мають більший ризик шизофренії, ніж у прийомних родичів (Shih, Belmonte, & Zandi, 2004).

Хоча дослідження усиновлення підтвердили гіпотезу про те, що генетичні фактори сприяють шизофренії, вони також продемонстрували, що розлад, швидше за все, виникає внаслідок поєднання генетичних та екологічних факторів, а не лише самих генів. Наприклад, слідчі в одному дослідженні досліджували показники шизофренії серед \(303\) усиновлених (Tienari et al., 2004). Загальна кількість \(145\) усиновлених мали біологічних матерів із шизофренією; ці усиновлені становили групу високого генетичного ризику. Інші \(158\) усиновлені мали матерів без психіатричного анамнезу; ці усиновлені складали групу низького генетичного ризику. Дослідникам вдалося визначити, чи були сім’ї усиновлених або здоровими, або порушеними. Наприклад, усиновлені вважалися вихованими в порушеному сімейному середовищі, якщо сім’я виявляла багато критики, конфліктів та відсутність навичок вирішення проблем. Висновки показали, що усиновлені, матері яких мали шизофренію (високий генетичний ризик) і які були виховані в порушеному сімейному середовищі, набагато частіше розвивали шизофренію чи інший психотичний розлад ( \(36.8\%\) ), ніж усиновлені, біологічні матері яких мали шизофренію. але які були виховані в здоровому середовищі ( \(5.8\%\) ), або ніж усиновлені з низьким генетичним ризиком, які були підняті або в порушеному ( \(5.3\%\) ) або здоровому ( \(4.8\%\) ) середовищі. Оскільки усиновлені, які мали високий генетичний ризик, швидше за все, розвинули шизофренію лише в тому випадку, якщо вони були виховані в порушеному домашньому середовищі, це дослідження підтримує інтерпретацію шизофренії діатез-стрес – як генетична вразливість, так і екологічний стрес необхідні для шизофренії розвиватися, самі по собі гени не показують повної картини.

Нейромедіатори

Якщо ми визнаємо, що шизофренія принаймні частково генетична за походженням, як це здається, має сенс, що наступним кроком має бути виявлення біологічних відхилень, які зазвичай зустрічаються у людей з розладом. Можливо, не дивно, що ряд нейробіологічних факторів дійсно були виявлені пов’язані з шизофренією. Одним з таких факторів, якому протягом багатьох років приділяється значна увага, є нейромедіатор дофамін. Інтерес до ролі дофаміну при шизофренії стимулювався двома наборами висновків: препарати, що підвищують рівень дофаміну, можуть викликати симптоми, схожі на шизофренію, а ліки, що блокують активність дофаміну, зменшують симптоми (Howes & Kapur, 2009). Дофамінова гіпотеза шизофренії припустила, що надлишок дофаміну або занадто багато дофамінових рецепторів відповідають за виникнення і підтримку шизофренії (Снайдер, 1976). Більш пізня робота в цій галузі свідчить про те, що відхилення дофаміну залежать від області мозку і, таким чином, сприяють появі симптомів унікальними способами. Загалом, це дослідження показало, що надлишок дофаміну в лімбічній системі може бути причиною деяких симптомів, таких як галюцинації та марення, тоді як низький рівень дофаміну в префронтальній корі може бути причиною в першу чергу за негативні симптоми (аволіція, алогія, асоціальність , і ангедонія) (Девіс, Кан, Ко, і Девідсон, 1991). В останні роки серотонін отримав увагу, а новіші антипсихотичні препарати, що використовуються для лікування розладу, працюють шляхом блокування рецепторів серотоніну (Baumeister & Hawkins, 2004).

Анатомія мозку

Дослідження візуалізації мозку показують, що люди з шизофренією мають збільшені шлуночки , порожнини в мозку, які містять мозкову спинномозкову рідину (Green, 2001). Цей висновок важливий, оскільки більші за нормальні шлуночки говорять про те, що різні ділянки мозку зменшуються в розмірах, тим самим маючи на увазі, що шизофренія пов’язана з втратою тканини мозку. Крім того, у багатьох людей з шизофренією спостерігається зниження сірої речовини (клітинних тіл нейронів) у лобових частках (Lawrie & Abukmeil, 1998), а багато виявляють меншу активність лобової частки при виконанні когнітивних завдань (Buchsbaum et al., 1990). Лобові частки важливі в різноманітних складних когнітивних функціях, таких як планування та виконання поведінки, увага, мова, рух та вирішення проблем. Отже, відхилення в цьому регіоні забезпечують заслуги в поясненні того, чому люди з шизофренією відчувають дефіцит у цих областях.

Події під час вагітності

Чому люди з шизофренією мають ці аномалії мозку? Ряд факторів навколишнього середовища, які можуть вплинути на нормальний розвиток мозку, можуть бути винними. Повідомлялося про високі показники акушерських ускладнень при народженні дітей, у яких пізніше розвинулася шизофренія (Cannon, Jones, & Murray, 2002). Крім того, люди мають підвищений ризик розвитку шизофренії, якщо їх мати піддалася грипу протягом першого триместру вагітності (Brown et al., 2004). Дослідження також припускають, що емоційний стрес матері під час вагітності може збільшити ризик шизофренії у потомства. Одне дослідження повідомляло, що ризик шизофренії істотно підвищений у потомства, матері яких зазнали смерті родича протягом першого триместру вагітності (Khashan et al., 2008).

Марихуана

Ще одна змінна, яка пов’язана з шизофренією, – це вживання марихуани . Хоча ряд повідомлень показали, що люди з шизофренією частіше вживають марихуану, ніж люди без шизофренії (Thornicroft, 1990), такі дослідження не можуть визначити, чи вживання марихуани призводить до шизофренії, або навпаки. Однак ряд поздовжніх досліджень припустили, що вживання марихуани насправді є фактором ризику шизофренії. Класичне розслідування над \(45,000\) шведськими призовниками, які спостерігалися через багато \(15\) років, виявило, що ті особи, які повідомляли про вживання марихуани принаймні один раз до моменту призову на військову службу, були більш ніж в \(2\) рази частіше схильні до розвитку шизофренії під час подальшого \(15\) років, ніж ті, хто повідомив, що ніколи не вживав марихуану; ті, хто вказував на вживання марихуани \(50\) або більше \(6\) разів, були в рази частіше розвивати шизофренію (Andréasson, Allbeck, Engström, & Rydberg, 1987). Зовсім недавно огляд \(35\) поздовжніх досліджень виявив значно підвищений ризик шизофренії та інших психотичних розладів у людей, які вживали марихуану, з найбільшим ризиком у найбільш частих користувачів (Moore et al., 2007). Інша робота виявила, що вживання марихуани пов’язане з початком психотичних розладів у більш ранньому віці (Large, Sharma, Compton, Slade, & Nielssen, 2011). Загалом, наявні докази, здається, вказують на те, що вживання марихуани відіграє причинно-наслідкову роль у розвитку шизофренії, хоча важливо зазначити, що вживання марихуани не є істотним або достатнім фактором ризику, оскільки не всі люди з шизофренією вживали марихуану та більшість користувачі марихуани не розвивають шизофренію (Casadio, Fernandes, Murray, & Di Forti, 2011). Однією з правдоподібних інтерпретацій даних є те, що раннє вживання марихуани може порушити нормальний розвиток мозку під час важливих ранніх періодів дозрівання в підлітковому віці (Trezza, Cuomo, & Vanderschuren, 2008). Таким чином, раннє вживання марихуани може створити основу для розвитку шизофренії та інших психотичних розладів, особливо серед осіб зі встановленою вразливістю (Casadio et al., 2011).

Шизофренія: ранні попереджувальні знаки

Раннє виявлення та лікування таких станів, як хвороби серця та рак, покращили показники виживання та якість життя людей, які страждають від цих станів. Новий підхід передбачає виявлення людей, які виявляють незначні симптоми психозу, такі як незвичайний зміст думки, параноя, непарне спілкування, марення, проблеми в школі чи на роботі, а також зниження соціального функціонування – які є придуманими продромальними симптомами – і після цих людей з часом визначити, у кого з них розвивається психотичний розлад і які чинники найкраще прогнозують подібний розлад. Виявлено ряд факторів, які прогнозують більшу ймовірність того, що продромальні особи розвинуть психотичний розлад: генетичний ризик (сімейний анамнез психозу), недавнє погіршення функціонування, високий рівень незвичного змісту думки, високий рівень підозри або параної, поганий соціальний функціонування та історія токсикоманії (Fusar-Poli et al., 2013). Подальші дослідження дозволять більш точно передбачити тих, хто піддається найбільшому ризику розвитку шизофренії, і, таким чином, на кого повинні бути спрямовані зусилля на раннє втручання.

Резюме

Шизофренія – важкий розлад, що характеризується повним порушенням своєї здатності функціонувати в житті, часто вимагає госпіталізації. Люди з шизофренією відчувають галюцинації та марення, і вони мають надзвичайні труднощі з регулюванням своїх емоцій та поведінки. Мислення незв’язне і дезорганізоване, поведінка надзвичайно химерна, емоції плоскі, а мотивація займатися основною життєвою діяльністю відсутня. Значні дані показують, що генетичні фактори відіграють центральну роль у шизофренії; однак дослідження усиновлення підкреслили додаткову важливість факторів навколишнього середовища. Також були залучені нейромедіатори та аномалії мозку, які можуть бути пов’язані з факторами навколишнього середовища, такими як акушерські ускладнення або вплив грипу під час гестаційного періоду. Перспективний новий напрямок дослідження шизофренії включає виявлення осіб, які проявляють продромальні симптоми, і слідувати за ними з плином часу, щоб визначити, які фактори найкраще прогнозують розвиток шизофренії. Майбутні дослідження можуть дозволити нам визначити тих, хто особливо схильний до ризику розвитку шизофренії і хто може отримати користь від раннього втручання.

Glossary

catatonic behavior decreased reactivity to the environment; includes posturing and catatonic stupor delusion belief that is contrary to reality and is firmly held, despite contradictory evidence disorganized/abnormal motor behavior highly unusual behaviors and movements (such as child-like behaviors), repeated and purposeless movements, and displaying odd facial expressions and gestures disorganized thinking disjointed and incoherent thought processes, usually detected by what a person says dopamine hypothesis theory of schizophrenia that proposes that an overabundance of dopamine or dopamine receptors is responsible for the onset and maintenance of schizophrenia grandiose delusion characterized by beliefs that one holds special power, unique knowledge, or is extremely important hallucination perceptual experience that occurs in the absence of external stimulation, such as the auditory hallucinations (hearing voices) common to schizophrenia negative symptom characterized by decreases and absences in certain normal behaviors, emotions, or drives, such as an expressionless face, lack of motivation to engage in activities, reduced speech, lack of social engagement, and inability to experience pleasure paranoid delusion characterized by beliefs that others are out to harm them prodromal symptom in schizophrenia, one of the early minor symptoms of psychosis schizophrenia severe disorder characterized by major disturbances in thought, perception, emotion, and behavior with symptoms that include hallucinations, delusions, disorganized thinking and behavior, and negative symptoms somatic delusion belief that something highly unusual is happening to one’s body or internal organs ventricle one of the fluid-filled cavities within the brain

Contributors and Attributions

Журнал “Вісник асоціації психіатрів України” (01) 2013

Шизофренія: огляд та оновлення уявлень про механізми психопатології

Автори: Ерік Етчіс, відділ психіатрії та поведінкової медицини Державного університету Мічигану, США

Версія для друку

Епідеміологія шизофренії

Популяційні дослідження свідчать, що поширеність шизофренії протягом життя у світі становить близько 1 %. Співвідношення серед хворих чоловіків та жінок — 1 : 1. У чоловіків початок захворювання припадає на підлітковий вік (до 20 років), у жінок шизофренія починається у віці 20–30 років, рідко захворювання починається у дітей або у дорослих після 40 років. До 50 % хворих мають супутнє зловживання психоактивними речовинами, 72–90 % — нікотинову залежність. У хворих на шизофренію на 20 % коротша очікувана тривалість життя. Ризик скоєння суїциду становить 10 %.

Діагноз шизофренії є клінічним діагнозом, він не потребує лабораторного підтвердження.

Більш високий ризик розвитку шизофренії серед тих, хто народився наприкінці зими або на початку весни, кореляція між шизофренію та місяцем народження є слабкою або помірною, причина цього взаємозв’язку невідома.

Природний перебіг та історія шизофренії розпочинається з преморбідної фази у шкільному віці, яка прогресує до продромальної фази в пізньому підлітковому віці, а фаза розгорнутих симптомів до початку лікування проявляється після 20 років. Часто захворювання з самого початку має хронічний перебіг, коли рецидиви та ремісії змінюють одне одного. На рис. 1 подана схема природного перебігу шизофренії. Автори даної схеми M.S. Keshavan і G.E. Hogarty вбачають у ній підтвердження того, що шизофренічний синдром може бути результатом порушення раннього розвитку мозку і процесів його дозрівання у підлітковому та молодому віці під впливом несприятливих гуморальних, біохімічних і психосоціальних факторів. Початок шизофренії у підлітковому віці може бути пов’язаним із «перемиканням пластичності», яке є вторинним до змін у перипубертатному дозріванні мозку, до якого, ймовірно, залучені зміни функцій глютамінових рецепторів. Втрата пластичності може призводити до соціальних та несоціальних когнітивних порушень при шизофренії, що посідають центральне місце в патофізіології шизофренії. Таким чином, у схильної до шизофренії особи мозкові процеси можуть перебігати на препубертатному рівні, що є недостатнім для адаптивного та «суттєвого» абстрагування, яке притаманне дорослому пізнанню. Початок шизофренії може відбуватися у контексті викликів психосоціального розвитку у осіб з затримкою соціальних і когнітивних здатностей, що зумовлені порушеннями процесів розвиту мозку [1].

Прояви та симптоми

До позитивних симптомів шизофренії належать симптоми першого рангу Шнайдера, що проявляються порушеною оцінкою дійсності, активними галюцинаціями, маячними ідеями (часто переслідування), дивакуватою поведінкою, ідеями стосунку (послання з радіо або телебачення, що скеровані до пацієнта), розладами мислення (ослаблення асоціацій, неологізми, непослідовність, мовна окрошка, галас, ехолалія), трансляцією, вкладанням або вилученням думок, дезорганізованою поведінкою. Ці симптоми додаються до рис особистості пацієнта.

Негативні симптоми притупляють або послаблюють особистісні прояви пацієнта. До цих симптомів належать сплощення/притуплення афекту, бідність мови/думок, ангедонія, соціальна ізоляція, амбівалентність, байдужість, «абулія» (в американській психіатричній літературі термін абулія ніколи не використовується стосовно хворих на шизофренію, а вживається виключно для позначення цього симптому при органічних ураженнях головного мозку. — Прим. ред.), психомоторна загальмованість, погана гігієна.

Негативні та когнітивні симптоми часто відіграють найбільшу роль в інвалідизації хворих на шизофренію, створюючи труднощі в навчанні, роботі і соціальних стосунках. Даний аспект цього захворювання найтяжче піддається лікуванню й мінімально реагує на застосування антипсихотичних засобів. Когнітивні симптоми пов’язують із дисфункцією різних ділянок мозку, що може проявлятися порушеннями при плануванні та послідовному розв’язанні проблем (префронтальна кора), проблемами уваги (процеси фільтрації у стовбурі мозку), погіршеннями короткотривалої та епізодичної пам’яті, зменшенням здатності розрізняти вирази обличчя (мезолімбічний шлях).

Моделі патогенезу шизофренії

Існують докази, що підтримують декілька різних механізмів психопатології шизофренії. Різні моделі шизофренії пропонують різні цілі для лікування та профілактики цього захворювання. Серед них можна виділити три моделі: 1) моделі, що пов’язують виникнення шизофренії з порушеннями розвитку мозку (in utero фактори); 2) біохімічні; 3) нейродегенеративні моделі.

Докази для моделі порушень розвитку мозку

Перинатальні фактори ризику асоціюються зі збільшенням ризику розвитку шизофренії. Jones та Cannon (1998) визначили відносний ризик певних факторів під час вагітності (табл. 1) [2].

Нижче подано приклади, що доводять механізми психопатології, в основі яких лежать порушення розвитку мозку. Якщо нормальний розвиток порушується, то складаються умови для можливого початку розвитку шизофренії.

В осіб, які мають перинатальні фактори ризику, частіше виявляються порушення поведінки або пізнання до початку захворювання. Ці порушення мають зв’язок з генами, що відповідають за формування мозку (нейротропний фактор мозку, нейрегулін, дисбіндин, рилін), у них виявляються гістопатологічні докази порушень розвитку мозку (аномальні патерни міграції клітин).

Фактори ризику з боку матері, так само як і батька, можуть відігравати роль у розвитку шизофренії. Дослідження пренатальних детермінант шизофренії шляхом спостереження за 12 000 суб’єктів протягом 40 років виявило, що до перинатальних факторів ризику належать: підвищення в сироватці рівня гомоцистеїну, інтерлейкіну­8, токсоплазмоз, грип, краснуха й респіраторні інфекції, вплив свинцю, реагенти для хімчистки, вік перед пологами.

Вивільнення цитокіну може опосередковувати деякі фактори ризику у системі «мати — плід». Цитокіни — це розчинні поліпептиди, що опосередковують відповідь організму на інфекцію. Запальна відповідь супроводжується утворенням вільних радикалів нейтрофілами. Вивільнення цитокінів запускається інфекцією, стресом, прееклампсією.

Інтерлейкін­8 може бути опосередковуючим фактором розвитку шизофренії, коли підвищується його рівень, особливо в другому триместрі вагітності [3].

E. Susser et al. (1996) [4] продемонстрували взаємо­зв’язок між голодом у жінок дітородного віку та розвитком шизофренії у дітей, які в них народилися. Це дослідження було проведене в Нідерландах серед жінок, які пережили голод у 1944–1946 роках.

Фолієва кислота може відігравати важливу роль у багатьох нейробіологічних процесах, що лежать в основі шизофренії, оскільки фолати є незамінними в багатьох інтрацелюлярних процесах. Фолієва кислота і вітамін B₁₂ необхідні для перетворення гомоцистеїну на метіонін, вони забезпечують метильні групи для синтезу нейротрансмітерів, необхідні для синтезу і стабільності метилювання ДНК, фолієва кислота грає роль в утворенні глутатіону й редукції стресу оксидації. У ряді досліджень був продемонстрований взаємозв’язок між поліморфізмом метилентетрагідрофолатредуктази (МТГФ) і шизофренією. Зокрема, у дослідженні J.L. Roffman et al. (2011) гіпофункціональний генетичний варіант МТГФ, що зумовлював низький рівень вмісту фолату у сироватці крові, у амбулаторних хворих на шизофренію, які отримували медикаментозне лікування, був пов’язаний із підвищенням оцінок тяжкості негативних симптомів за шкалою PANSS (рис. 2) [5].

Нещодавно було опубліковано два дослідження, що визначили потенційний зв’язок між підвищенням рівня гомоцистеїну в сироватці матері протягом 3­го триместру і ризиком шизофренії у потомства, цей ризик підвищений більш ніж вдвічі [6, 7]. Підвищення рівня гомоцистеїну є нейротоксичним і асоціюється з дефектами нейронної трубки, серцево­судинними захворюваннями і хворобою Альцгеймера.

Більш старший вік батьків при народженні дитини пов’язаний із більшим ризиком розвитку шизофренії. D. Malaspina et al. (2001) у великій епідеміологічній вибірці з 87 907 дорослих дослідили зв’язок між віком батьків при народженні та шизофренією й іншими неафективними психотичними розладами. Більш старший вік батька був суворим предиктором випадків шизофренії у родинах, але не інших психічних розладів. Відносний ризик шизофренії в дітей монотонно значимо зростав до 2,02 (95% ДІ — 1,17–3,51) і 2,96 (95% ДІ — 1,60–5,47), якщо вік батька на момент народження був 45–49 та більше 50 років відповідно, однак значимі асоціації з віком матері були відсутні. Ці дані дають змогу припустити, що старший вік батька може означати накопичення більшої кількості мутацій генів у статевих клітинах, що можуть бути пов’язані з розвитком шизофренії.

Спираючись на запропоновані механізми психопатології і фактори ризику шизофренії, можна означити різні потенційні цілі для терапевтичних втручань і профілактики цього захворювання, що модифікують ці фактори ризику, — профілактика інфекційних/запальних процесів, добавки фолієвої кислоти та вітаміну B₁₂ й адекватна пренатальна допомога.

Патогенез шизофренії і генетика

Безсумнівно, генетичні фактори відіграють важливу роль у розвитку шизофренії. Про причетність генів до розвитку шизофренії свідчать різноманітні типи генетичних досліджень. Скоріш за все, шизофренія є полігенним захворюванням, а ризик при успадкуванні кожного окремого гену є малим. Так, обидва монозиготні близнюки не завжди хворіють на шизофренію, для розвитку цього захворювання також потрібні пускові фактори оточуючого середо­вища.

Ризик розвитку шизофренії протягом життя у загальній популяції становить близько 1 %, у монозиготних близнюків — 35–60 %, у дизиготних — 10–30 %, сиблінгів, хворих на шизофренію, — 10 %, у дитини, один із батьків якої хворіє на шизофренію, — 10–17 %, у дитини, обидва батьки якої хворіють на шизофренію, — 30–40 %.

У генетичних дослідженнях активно вивчаються кілька сотень генів­кандидатів, серед них: Chr 6p22.1 (MHC), COMT, RGS4, нейрегулін­1, DISC­1, дисбіндин, G72, GluR3, BDNF, GAD1, CNVs (DOCK8, ABR, TOP3B) та інші [9–10].

У класичному дослідженні Torrey et al. (1994) [11] була піддана оцінці інформація від родин монозиготних близнюків, які не були конкордантними за шизофренією. У кожній парі близнюків визначався вік розвитку шизофренії і чим та коли близнюки стали відрізнятися один від одного. Цікаво, що в деяких парах (30 %) зміни відмічалися ще в ранньому віці (0–5 років), а у більшості симптоми виникли в підлітковому та молодому віці, як і очікували дослідники.

Біохімічні моделі

Психіатрам відомо, що дофамінова система відіграє провідну роль у патофізіології шизофренії. Однак блокада дофамінових рецепторів не призводить до повного усунення всіх симптомів шизофренії, останнім часом росте інтерес до систем рецепторів ГАМК та глутамату як важливих рецепторів, що модулюють симптоми шизофренії.

У головному мозку людини мільярди нейронів (10 11 ), майже всі вони є глутаматергічними (Glu). Набагато менше представлені дофамінергічні (DA) нейрони (10 6 ). Дуже велика кількість даних свідчить про певне залучення дофамінових шляхів до патофізіології шизофренії. Наприклад, фенотіазин, антипсихотик, що блокує постсинаптичні рецептори дофаміну, пом’якшує психотичні симптоми. Навпаки, інтоксикація засобами, що стимулюють визвільнення дофаміну, такі як, наприклад, амфетаміни, може проявлятися психотичними симптомами, які схожі з такими при шизофренії. Це одна з причин того, чому при встановленні діагнозу первинного психотичного розладу слід виключити зловживання психоактивними речовинами.

Окрім того, що дофамін причетний до позитивних симптомів шизофренії, цей медіатор є важливим у багатьох когнітивних процесах, зокрема, уваги, короткотривалої пам’яті, реакціях на нову інформацію і винагороду.

У мозку є три головні дофамінові шляхи: мезолімбічний, мезокортикальний і тубероінфундибулярний. З першими двома шляхами пов’язане виникнення позитивних симптомів шизофренії, а при дофаміновій блокаді — негативних симптомів. Дофамінові шляхи смугастого тіла (стріатуму) «відповідають» за екстрапірамідні симптоми. При дофаміновій блокаді антипсихотиками в останньому зі шляхів спостерігається гіперпролактинемія.

При амфетаміновій інтоксикації спостерігається надмірне вивільнення дофаміну у пресинаптичних нейронах смугастого тіла (стріатумі). У пацієнтів із психотичними розладами, що викликані амфетамінами під впливом блокаторів дофаміну, спостерігаються покращення позитивних симптомів.

Глутаматна фармакологічна модель

Існують дані, які переконливо свідчать, що глутаматергічні нейрони відіграють важливу роль при шизофренії, зокрема, було продемонстровано, що такі антагоністи NMDA­рецепторів, як фенциклідин і кетамін, викликають у здорових осіб психотичні симптоми, що подібні до проявів шизофренії та провокують рецидиви у хворих на шизофренію. Навпаки, агоністи NMDA­рецепторів покращують негативні симптоми. Стимулятором активності глутамату є атиповий антипсихотик клозапін, це одна з властивостей його багатогранного фармакологічного профілю. До агоністів NMDA­рецепторів також належать такі препарати, як D­циклосерин, гліцин, D­серин [12].

Серед рецепторів глутамату розрізняють іонотропні (GluR) та метаботропні (mGluR1­8). Залежно від того, які субстанції впливають на активність іонотропних рецепторів, було виділено декілька типів цих рецепторів: N­метил­D­аспартату (NMDA), АМФК (GluR1­4), каїнової кислоти (GluR5­7). Порушення глутаматергічної регуляції при шизофренії доводять зміни щільності та складу рецепторів у гіпокампі та префронтальному кортексі у хворих на шизофренію. В експериментальних дослідженнях на трансгенних мишах зі зменшеною функцією NMDA­рецепторів спостерігалися гіперактивність, стереотипії і соціальна ізоляція, перші два симптоми минали після введення галоперидолу, останній покращувався тільки після введення клозапіну [13].

Дослідники шукають шляхи підвищення глутаматергічної активності через стимуляцію визволення глутамату пресинаптичними нейронами завдяки агоністам mGluR2/3. Інші спроби зосереджені на підвищенні продукції глутамату гліальними клітинами (D­циклосерин, гліцин, D­аланін, D­серин) або стимуляції рецепторів постсинаптичних ней­ронів глутамату АМФК, N­метил­D­аспартатом, N­ацетиласпартатглутаматом, кінуреновою кислотою, CX516.

Дофамінові нейрони гальмують глутаматергічну активність двома шляхами — безпосереднє та опосередковане гальмування ГАМК­нейронів. Цей процес може бути загальмований D2­блокуючими антипсихотиками. Теоретично глутаматергічна активність може безпосередньо стимулюватися mGluR­агоністами і/або 5HT2a­антагоністами (клозапін). Ламотриджин, інший стимулятор GluR, зменшує пресинаптичне визвільнення глутамату. Пресинаптичні глутаматергічні нейрони через механізм зворотного зв’язку негативно пов’язані з ГАМКергічними нейронами, що можуть стимулювати гліцин і D­циклосерин.

Нейробіологія слухових галюцинацій

Слухові галюцинації, здається, виникають у результаті патологічної активації нейрональних систем, що залучені до процесу аудиторного сприйняття. У дослідженні хворих на шизофренію зі слуховими галюцинаціями [15] початок та закінчення слухових галюцинацій корелювали з активацією та деактивацією первинного аудиторного кортексу.

Докази нейродегенерації

Доказові дані декількох напрямків досліджень свідчать про зменшення об’єму мозку, що спостерігається у хворих на шизофренію. Вірогідно, ці зміни відбуваються за участю процесу апоптозу. Вони підтримують погляд на нейродегенеративний патогенез шизофренії. Зокрема, провідну роль нейродегенерації при шизофренії доводять: зменшення нейронних відростків (аксони, дендрити і синапси), зменшення кількості глії, втрата сірої речовини протягом продрому і першого епізоду захворювання, апоптоз (запрограмована смерть клітин), структурні/функціональні зміни у мозку, збільшення шлуночків, втрата кортикальної сірої речовини, прунінг (зменшення кількості нейронів у мережі), зменшення розміру мозолястого тіла, зменшення черв’яка мозочка, зменшення кровотоку та метаболізму глюкози в лобній долі, сповільнення часової реакції, порушення порядку пірамідальних клітин гіпокампа. Ймовірно, ці порушення можуть бути множинними [15, 16].

Нейровізуалізаційні та посмертні дослідження продемонстрували як втрату об’єму, так і дисбаланс клітин на рівні пірамідальних нейронів гіпокампа. Також вважається, що певну роль у процесі апоптозу у хворих на шизофренію відіграють глутамат (блокада NMDA­рецепторів через надлишок глутамату), стрес оксидації і гіпоксія, зменшення рівнів нейротропних факторів (BDNF, NGF).

Lieberman та співавтори (2001) [17] продемонстрували, що зміни об’єму шлуночків мозку спостерігаються у деяких хворих із першим епізодом психозу, і хворі зі значимо більшим зменшення об’єму мозку виявляють гірший результат лікування, ніж хворі з меншими змінами об’єму (рис. 4) [17].

Нейровізуалізаційні дослідження вказують на значимо більшу втрату об’єму мозку у хворих на шизофренію, ніж у здорових суб’єктів контрольної групи (рис. 5) [18].

У посмертних дослідженнях мозку у пацієнтів із шизофренією було виявлено зменшення щільності нейрональних відростків порівняно з контрольними зразками суб’єктів без шизофренії (рис. 6) [19].

Збільшується кількість даних про те, що використання антипсихотиків може бути нейротоксичним і з часом впливає на зменшення об’єму мозку. З дослідження J.A. Lieberman і співавторів (2005) випливає, що прийом хворими галоперидолу, але не оланзапіну, впливав на зменшення об’єму сірої речовини мозку, погіршував оцінки негативних симптомів і функціонування у пацієнтів через 1 і 5 років спостереження [20]. Про схожі результати повідомляли W. Cahn і співавтори (2002) у серії публікацій за даними своїх досліджень, причому втрата сірої речовини у хворих на шизофренію корелювала з кумулятивною дозою антипсихотиків [21, 22]. Більшій втраті об’єму мозку у хворих на шизофренію сприяє супутній алкоголізм [23].

Дещо відрізняються у різних дослідженнях дані про вплив певних препаратів на об’єм мозку. Так, у дослідженні K.A. Dorph­Petersen і співавт. (2005) прийом мавпами оланзапіну сприяв втраті ваги мозку тварин на 8–11 % порівняно з імітацією препарату, що було більше, ніж при прийомі галоперидолу (рис. 7) [24].

Антипсихотики можуть впливати на нейротрофічні фактори мозку. Так, у дослідженні J. Bai і співавторів (2003) досліджувалася експресія BDNF мРНК у пацюків після 28­денного прийому галоперидолу, клозапіну, оланзапіну або речовини­провідника. Клозапін і оланзапін підвищували рівень BDNF у гіпокампі тварин порівняно з галоперидолом або речовиною­провідником (рис. 8, 9) [25].

Схоже дослідження було проведене A. Pllai та спів­авторами (2006), його метою було дослідити гіпотезу про нейропротективний вплив тривалого прийому антипсихотиків другого покоління. Дослідники визначали концентрацію нейротропних факторів (BDNF і NGF) у гіпокампі та смугастому тілі пацюків після 90­ та 180­денного введення галоперидолу, клозапіну або рисперидону. Після 90­денного «лікування» галоперидолом і клозапіном рівні концентрації NGF у гіпокампі тварин зменшувалися на 60–70 % і лише на 20–30 % при введенні рисперидону або оланзапіну порівняно з речовиною­провідником. Переключення на введення рисперидону або оланзапіну після 90­денного «лікування» галоперидолом або клозапіном значимо відновлювало концентрацію пептиду NGF у гіпокампі пацюків (рис. 10), тоді як подальше введення галоперидолу і клозапіну продовжувало зменшувати концентрацію NGF у гіпокампі тварин. Ці результати свідчили не стільки про нейропротективну дію новітніх антипсихотиков на нейрогенез, скільки про менш виражений вплив рисперидону та оланзапіну на фактори нейрогенезу [26].

Також вивчався вплив антипсихотиків на ще один можливий механізм нейродегенерації при шизо­френії — пероксидацію ліпідів. В експериментальних дослідженнях був продемонстрований вплив типових антипсихотиків на вільнорадикальне ураження клітинних мембран у пацюків. Щоб дослідити відмінності впливу різних антипсихотиків на антиоксидантні ферменти, V. Parikh зі співавторами (2003) визначали концентрацію антиоксидантних ферментів та жирних кислот у клітинах мозку пацюків під впливом 45­ і 90­денного введення галоперидолу, рисперидону, клозапіну або оланзапіну. На фоні хронічного «лікування» галоперидолом у тварин значимо зменшувалася активність антиоксидантних ферментів (Mg­ та Cu­Zn­супероксид­дисмутази і каталази), тоді як під впливом рисперидону, клозапіну й оланзапіну помітних змін активності цих ферментів не відбувалося (рис. 11) [27].

Таким чином, механізми нейродегенерації при шизофренії залишаються не до кінця зрозумілими, потребує подальшого з’ясування взаємозв’язок між нейродегенерацією і власне шизофренією або з лікарськими засобами, що використовуються для її лікування.

Висновок

Сучасні дані підтримують подальші дослідження можливих механізмів патофізіології шизофренії, що пов’язані з біохімічними, нейродегенеративними механізмами та механізмами, що пов’язані з розвитком мозку. Їхні майбутні результати дадуть можливість сподіватися, що нові інтервенції на їх основі допоможуть більш ефективно лікувати та попередити цей розлад.

1. Keshavan M.S., Hogarty G.E. Brain Maturational Processes and Delayed Onset in Schizophrenia // Development and Psychopathology. — 1999. — 11. — 525­543.

2. Jones P., Cannon M. The new epidemiology of schizophrenia // Psychiatr. Clin. North. Am. — 1998 Mar. — 21(1). — 1­25.

3. Brown A.S., Hooton J., Schaefer C.A., Zhang H., Petkova E., Babulas V., Perrin M., Gorman J.M., Susser E.S. Elevated maternal interleukin­8 levels and risk of schizophrenia in adult offspring // Am. J. Psychiatry. — 2004 May. — 161(5). — 889­95.

4. Susser E., Neugebauer R., Hoek H.W., Brown A.S., Lin S., Labovitz D., Gorman J.M. Schizophrenia after prenatal famine. Further evidence // Arch. Gen. Psychiatry. — 1996 Jan. — 53(1). — 25­31.

5. Roffman J.L., Brohawn D.G., Nitenson A.Z., Macklin E.A., Smoller J.W., Goff D.C. Genetic Variation Throughout the Folate Metabolic Pathway Influences Negative Symptom Severity in Schizophrenia // Schizophr. Bull. — 2011 Oct. — 20 [Epub ahead of print].

6. Brown A.S., Bottiglieri T., Schaefer C.A., Quesenberry C.P. Jr, Liu L., Bresnahan M., Susser E.S. Elevated prenatal homocysteine levels as a risk factor for schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. — 2007 Jan. — 64(1). — 31­9.

7. Tunçbilek E., Boduroğlu K., Alikaşifoğlu M. Neural tube defects in Turkey: prevalence, distribution and risk factors // Turk. J. Pediatr. — 1999 Jul­Sep. — 41(3). — 299­305.

8. Malaspina D., Harlap S., Fennig S., Heiman D., Nahon D., Feldman D., Susser E.S. Advancing paternal age and the risk of schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. — 2001. — 58. — 361­367.

9. Harrison P.J., Weinberger D.R. Schizophrenia genes, gene expression, and neuropathology: on the matter of their convergence // Molec. Psychiatry. — 2005. — 10. — 40­68.

10. Owen M.J., Williams N.M., O’Donovan M.C. The molecular genetics of schizophrenia: new findings promise new insights // Molec. Psychiatry. — 2004. — 9. — 14­27.

11. Torrey E.F. et al. Prenatal origin of schizophrenia in a subgroup of discordant monozygotic twins // Schizophr. Bull. — 1994. — 20(3). — 423­32.

12. Goff D.C., Coyle J.T. The emerging role of glutamate in the pathophysiology and treatment of schizophrenia // Am. J. Psychiatry. — 2001 Sep. — 158(9). — 1367­77.

13. Mohn A.R., Gainetdinov R.R., Caron M.G., Koller B.H. Mice with reduced NMDA receptor expression display behaviors related to schizophrenia // Cell. — 1999 Aug. — 20; 98(4). — 427­36.

14. Dierks T., Linden D.E., Jandl M., Formisano E., Goebel R., Lanfermann H., Singer W. Activation of Heschl’s gyrus during auditory hallucinations // Neuron. — 1999 Mar. — 22(3). — 615­21.

15. Goff D.C., Heckers S., Freudenreich O. Schizophrenia // Med. Clin. North. Am. — 2001 May. — 85(3). — 663­89.

16. Casey D.E., Zorn S.H. The Pharmacology of Weight Gain With Antipsychotics // J. Clin. Psych. — 2001. — 62 (suppl. 7). — 4­10.

17. Lieberman J.A., Perkins D., Belger A., Chakos M., Jarskog F., Boteva K., Gilmore J. The early stages of schizophrenia: speculations on pathogenesis, pathophysiology, and therapeutic approaches // Biol. Psychiatry. — 2001 Dec. — 1; 50(11). — 884­97.

18. Thompson P.M., Vidal C., Giedd J.N., Gochman P., Blumenthal J., Nicolson R., Toga A.W., Rapoport J.L. Mapping adolescent brain change reveals dynamic wave of accelerated gray matter loss in very early­onset schizophrenia // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2001 Sep. — 25; 98(20). — 11650­5.

19. Selemon L.D., Goldman­Rakic P.S. The reduced neuropil hypothesis: a circuit based model of schizophrenia // Biol. Psychiatry. — 1999 Jan. — 1; 45(1). — 17­25.

20. Lieberman J.A., Tollefson G.D., Charles C., Zipursky R., Sharma T., Kahn R.S., Keefe R.S., Green A.I., Gur R.E., McEvoy J., Perkins D., Hamer R.M., Gu H., Tohen M.; HGDH Study Group. Antipsychotic drug effects on brain morphology in first­episode psychosis // Arch. Gen. Psychiatry. — 2005. — 62. — 361­370.

21. Cahn W., van Haren N.E., Hulshoff Pol H.E., Schnack H.G., Caspers E., Laponder D.A., Kahn R.S. Brain volume changes in the first year of illness and 5­year outcome of schizophrenia // Br. J. Psychiatry. — 2006 Oct. — 189. — 381­2.

22. Cahn W., Hulshoff Pol H.E., Lems E.B., van Haren N.E., Schnack H.G., van der Linden J.A., Schothorst P.F., van Engeland H., Kahn R.S. Brain volume changes in first­episode schizophrenia: a 1­year follow­up study // Arch. Gen. Psychiatry. — 2002 Nov. — 59(11). — 1002­10.

23. Mathalon D.H., Pfefferbaum A., Lim K.O., Rosenbloom M.J., Sullivan E.V. Compounded brain volume deficits in schizophrenia­alcoholism comorbidity // Arch. Gen. Psychiatry. — 2003 Mar. — 60(3). — 245­52.

24. Dorph­Petersen K.A., Pierri J.N., Perel J.M., Sun Z., Sampson A.R., Lewis D.A. The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys // Neuropsychopharmacology. — 2005 Sep. — 30(9). — 1649­61.

25. Bai O., Chlan­Fourney J., Bowen R., Keegan D., Li X.M. Expression of brain­derived neurotrophic factor mRNA in rat hippocampus after treatment with antipsychotic drugs // J. Neurosci. Res. — 2003 Jan. — 1; 71(1). — 127­31.

26. Pillai A., Terry A.V. Jr, Mahadik S.P. Differential effects of long­term treatment with typical and atypical antipsychotics on NGF and BDNF levels in rat striatum and hippocampus // Schizophr. Res. — 2006 Feb. — 15; 82(1). — 95­106.

Шизофренія

Ендогенна психічна хвороба з безперервним або нападоподібним перебігом, що виявляється змінами особистості (зниження активності, емоційне збідніння, втрата єдності психічних процесів, порушення мислення) і різними продуктивними симптомами (марення, галюцинації і ін.).

Термін «шизофренія» в дослівному перекладі з грецького означає «розщеплення душі». При цьому нічого спільного з так званим роздвоєнням особистості ця хвороба не має. Проте, саме таке уявлення – про кількох осіб, що уживаються в одному тілі – часто помилково нав’язується суспільству деякими творами літератури або кінематографа. Подібного роду помилка призводить не тільки до того, що симптоми шизофренії розпізнаються близькими хворого досить пізно, але і до того, що пацієнт в результаті виявляється вимушеним боротися не тільки з самою хворобою, але і c забобонами, з нею пов’язаними.

На ділі ж шизофренія не позбавляє людину особистості, не сприяє її розпаду на кілька різних характерів, вона змінює образ думок пацієнта, сприяючи спотвореного сприйняття реальності.

Так, хворий може розучитися правильно інтерпретувати міміку оточуючих, за простою посмішкою він може бачити ймовірну загрозу нападу. Невинна телевізійна передача здатна здатися йому надзвичайно небезпечною, послужити приводом до дій, зрозумілим тільки самому пацієнту.

Іноді прояви шизофренії списують на зіпсувавшийся характер людини, а між тим, надмірна недовірливість або підозрілість, наприклад, можуть стати першими дзвіночками, що дозволяють запідозрити початок захворювання.

Саме тому так важливо знати, що таке шизофренія, якими симптомами вона себе проявляє, які зміни при цьому відбуваються з людиною і коли слід звернутися за консультацією лікаря-психіатра. Своєчасно надане лікування якщо і не допоможе назавжди позбутися від захворювання, то принаймні суттєво полегшить життя як самого пацієнта, так і оточуючих його людей.

Шизофренія у дорослих

Близько 1% населення планети страждає на шизофренію в тій чи іншій формі. Щорічно нею занедужує приблизно 4 з 1000 дорослих, в більшості випадків це відбувається між 20 і 30 роками життя. Захворювання може розвинутися у будь-якої людини незалежно від його гендерної приналежності, національності чи регіону проживання. Підступність шизофренії полягає в тому, що хворий може не просто не помічати у себе симптоми хвороби, вважаючи їх абсолютно нормальними, але і заперечувати у себе наявність захворювання, боячись візиту до психіатра.

При цьому шизофренія у дорослих може розвиватися досить повільно. Пригнічений настрій списується їм на тривалу депресію, галюцинації сприймаються як щось природне, а близькі, що зіштовхуються з ненормальною поведінкою хворого, думають про зіпсувався характер і або самоусуваються, або продовжують страждати разом з хворим. Однак необхідно пам’ятати, шизофренія – це не грип або ангіна, імунна система людини не здатна боротися з психічними відхиленнями, і без візиту до лікаря ситуація буде лише погіршуватися. Шизофренія у дорослих – привід для звернення за консультацією психіатра. Гостра форма шизофренії може загрожувати життю пацієнта, а іноді навіть і його близьким.

Шизофренія у дорослих проявляється частіше в молодому віці, випадки виникнення її після 50-го року життя надзвичайно рідкісні.

Шизофренія у чоловіків

Шизофренія у чоловіків і у жінок зустрічається в рівній мірі. Однак вперше захворювання у чоловічої половини населення проявляється, як правило, дещо раніше. Якщо у жінок перші ознаки шизофренії в дорослому віці зустрічаються зазвичай між 25 і 30 роками життя, у чоловіків вони частіше з’являються в період від 20 до 25 років.

Шизофренія у чоловіків може перешкоджати формуванню серйозних стосунків з жінками. Нерідко хвороба стає причиною виникнення у чоловіка сексуальних порушень, як органічного, так і неорганічного походження: від еректильної дисфункції до психопатологічних розладів, що виражаються в переслідуванні об’єкта любові, безперервному написанні любовних листів або ж надмірному захопленні порнографією.

Лікування шизофренії у чоловіків нерідко виявляється утрудненим, в зв’язку зі схильністю пацієнтів до надмірного вживання алкоголю, підвищеним травматизмом, що призводить до появи черепно-мозкових травм.

У той же час уповільнена форма захворювання, перші ознаки якого проявилися вже в дорослому віці, може сприяти розвитку нестандартного мислення, прояву певних творчих здібностей. Деякі знамениті особистості – художники, музиканти, поети – були відомі своєю дивною поведінкою, в якому уважний лікар здатний розпізнати симптоми шизофренії. Серед відомих людей, імовірно страждали на шизофренію, можна назвати Вінсента Ван Гога, Н. В. Гоголя, Ф. М. Достоєвського.

Шизофренія у жінок

Шизофренія у жінок виникає з тієї ж частотою, що і у чоловіків. Єдина відмінність полягає лише в тому, що в той час, як у чоловіків захворювання вперше проявляє себе в період переважно між 20 і 25 роками життя, шизофренія у жінок найчастіше починає розвиватися між 25 і 30 роками.

У той же самий час кожен випадок виникнення шизофренії є унікальним. Деякі пацієнтки переживають лише одиничний випадок психозу, у інших хронічна форма шизофренії серйозно ускладнює життя, обмежуючи людини в його можливостях.

Хворі на шизофренію жінки набагато частіше, ніж чоловіки, проявляють негативні симптоми хвороби, такі як замкнутість, депресія, надмірна дратівливість, відхід від соціальних контактів. Такі пацієнтки нерідко видають себе своїм зовнішнім виглядом: вони стають неохайними, перестають стежити за гігієною тіла, можуть вбиратися в дивний одяг.

Шизофренія у жінок значно погіршує шанси на набуття сім’ї. Наукові дослідження показали, що незважаючи на той факт, що жінки з шизофренією зазвичай ведуть досить активне сексуальне життя і часто мають навіть більше статевих партнерів, ніж їхні здорові однолітки, ймовірність вступу в серйозні стосунки з подальшим створенням сім’ї у них не так вже й висока.

При цьому жінки з шизофренією набагато рідше використовують засоби контрацепції, що з одного боку нерідко призводить до виникнення небажаної вагітності, з іншого – суттєво підвищує ризик придбання захворювань, що передаються статевим шляхом: гонореї, сифілісу, ВІЛ.

Шизофренія у вагітних

Шизофренія у вагітних – явище не надто поширене, так як вагітність сама по собі навряд чи може стати причиною виникнення цього захворювання. Проте жінки з шизофренією так само можуть ставати вагітними, як і їхні здорові однолітки. Як правило, вагітності ці в більшості випадків не є планованими або бажаними і частіше виникають внаслідок безтурботного ставлення до вибору статевого партнера і засобів запобігання під час статевого акту.

Шизофренія у вагітних здатна супроводжуватися появою додаткових психозів, пов’язаних зі страхами перед пологами, переживаннями з приводу того, що жінка не зможе здійснитися як мати.

Шизофренія у вагітних може супроводжуватися запереченням факту можливої ​​вагітності. З іншого боку, можливий і зворотний варіант розвитку подій, коли жінка переконує себе в наявності вагітності при її відсутності.

В особливо важких випадках шизофренія у вагітних може представляти серйозну загрозу для здоров’я і навіть життя майбутньої дитини. До того ж в післяпологовому періоді ймовірність загострення психозу сильно зростає.

Препарати, що застосовуються для лікування шизофренії, можуть проникати через плацентарний бар’єр, потрапляючи в кров плода, викликаючи вади його розвитку. Саме тому антипсихотичні препарати не рекомендуються для прийому під час вагітності, принаймні в першому триместрі, коли відбувається закладка життєво важливих органів майбутньої дитини. У другому і третьому триместрах прийом препаратів допускається, але проводитися він повинен під постійним контролем лікаря, який доглядає пацієнтку.

Шизофренія у дітей

Шизофренія у дітей може проявити себе досить рано, у віці від 5 років і старше. Однак відбувається це надзвичайно рідко, набагато частіше хвороба з’являється після того, як виявиться запущеним процес статевого дозрівання. Проте іноді близькі дорослого хворого згадують старанність, що відбувалися з ним в дитинстві, наприклад, галюцинації або маячні уявлення.

Якщо в родині вже є випадки цього захворювання, ризик виникнення шизофренії у дітей значно зростає і становить:

• 13% – при шизофренії у одного з батьків
• 46% – у обох батьків
• 17% – у гетерозиготних близнюків
• 48% – у монозиготних близнюків.

Шизофренія у дітей може проявляти себе у вигляді відкоту в розвитку. Дитина починає нагадувати розумово відсталого, мова його спрощується і може навіть зникнути зовсім. Під загрозою також виявляються і моторні функції. Дитина може розучитися кататися на велосипеді, стрибати і навіть ходити.

Чим раніше проявляє себе шизофренія у дітей, тим важче фахівцеві поставити правильний діагноз. До того ж хвороба істотно ускладнює навчання в школі, перешкоджаючи нормальному розвитку мозку, який має відбуватися в цьому періоді.

Шизофренія у підлітків

Шизофренія у підлітків досить часто залишається нерозпізнаною. Пов’язано це з тим, що близькі хворого пов’язують симптоми захворювання з віковими змінами особистості і чекають, коли підліток переросте неприємну фазу. В цілому, існує кілька ознак, що дозволяють запідозрити шизофренію у підлітків, наприклад:

• Відчуженість від життя, соціальна ізоляція;
• Емоційна пригніченість;
• Безсоння;
• Незрозуміла ворожість;
• Недостатня гігієна;
• Відмова від контактів з друзями, представниками протилежної статі і т. д .;
• Чутливість до світла і гучних звуків;
• Схильність до самоушкодження;
• Схильність до втеч;
• Боязнь людей.

Звичайно, будь-який з цих ознак може зустрічатися і у здорової дитини і зовсім не означає обов’язкову наявність шизофренії у підлітка. Однак сукупність кількох чинників з цього списку повинна серйозно насторожити батьків і послужити причиною звернення за консультацією психіатра.

У дівчат-підлітків симптоми шизофренії можуть проявляти себе у вигляді заперечення краси власного тіла. Саме тому шизофренія в підлітковому віці нерідко призводить до виникнення булімії або анорексії, самоушкодження (дряпання шкіри, порізів, надмірного захоплення пірсингом або татуюваннями).

Хворі на шизофренію юнаки можуть виявляти ознаки надмірної агресивності, підвищеної сексуальної активності, а також володіти схильністю до вживання алкоголю і різного роду наркотичних речовин.

Хвороба шизофренія

Хвороба шизофренія досить багатогранна. Вона може проявлятися в легкій формі, але також здатна і повністю змінити особистість людини, привести до його повної інвалідизації.

Головною відмінністю шизофренії стає виникнення труднощів, пов’язаних з організацією розумових процесів. Хворий на шизофренію чоловік втрачає здатність адекватно сприймати дійсність, відокремлюється від навколишнього світу.

Іноді хвороба дає про себе знати задовго до першого загострення. Людина уникає соціальних контактів, дистанціюється від близьких, все частіше проявляє ознаки депресії, починає спотворено сприймати реальність. Цей період отримав назву продромальної фази хвороби шизофренії і може тривати від 2 до 5 років.

Гостра фаза захворювання, що характеризується зміною особистості, маячними уявленнями, галюцинаціями і порушенням розумової діяльності, може тривати від кількох тижнів до кількох місяців. Приблизно третина пацієнтів після закінчення у них першого епізоду хвороби проявляє ознаки стійкої ремісії і практично одужує.

Однак у більшості захворювання стає хронічним, і тоді загострення шизофренії чергуються з більш-менш тривалими періодами просвітління.

Форми шизофренії

Існує кілька форм шизофренії, кожна з них характеризується типовими ознаками, властивими цьому захворюванню.

Найчастіше серед хворих на шизофренію зустрічається параноїдальна форма хвороби, при якій пацієнт повністю занурюється в свої маревні уявлення, відчуває галюцинації різного роду, переживає зміни власної особистості.

Другою за поширеністю стає кататонічна форма, яка характеризується сильним збудженням, застигання в незвичайних позах, мовними стереотипами.

Гебефренічна форма найчастіше проявляється у підлітків, при цьому хворий плутається в думках, втрачає здатність до концентрації, не може вести нормальну розмову, зсковзуючи з теми, навіть якщо ще хвилину тому вона представлялася йому цікавою.

Проста форма шизофренії зустрічається переважно в дорослому віці, не супроводжується виникненням галюцинацій, розвивається досить повільно і погано піддається лікуванню. Хворі простою формою шизофренії досить часто виявляються схильними до суїциду.

Параноїдальна шизофренія

Параноїдальна шизофренія або параноїдно-галюцінаторна – одна з найбільш поширеніших форм хвороби. Зазвичай вона виникає у людей старше 35 років і характеризується наступними симптомами:

• Слухові галюцинації
• Озвучування думок
• Втрата думки
• Поширення думки
• Маячні уявлення
• Манія переслідування і т. д.

Людина може чути неіснуючі голоси, які вступають з нею в діалог, попереджають про химерні небезпеки або, навпаки, спонукають її до певних дій. Однак галюцинації далеко не завжди носять виключно слуховий характер, вони можуть бути зоровими або тактильними. Так, наприклад, пацієнт може бачити як спускаються з неба золоті нитки, вступати в контакт з інопланетянами або уявити себе богом.

Параноїдальна шизофренія, на відміну від інших форм хвороби, супроводжується появою переважно позитивної (продуктивної) симптоматики. Негативні ознаки шизофренії при цьому зустрічаються досить рідко.

Гебефренія

Гебефренічна форма шизофренії проявляється переважно у пацієнтів молодого віку і характеризується на перших порах дивною, неприродньою поведінкою. Хворий починає поводитися непередбачувано, може гримасувати, дуріти. Близькі перестають розуміти його, не знають яка реакція може послідувати на звичайнісінькі їх дії.

Нерідко хворі гебефренію виявляються схильними до іпохондрії, скаржаться на відсутні у них симптоми тих чи інших хвороб.

Мовні здібності також зазнають значних змін. Пацієнт будує безглузді пропозиції, постійно повторює деякі слова. В його думках твориться повний хаос.

Гебефренічна форма шизофренії з працею піддається терапії, повне лікування навряд чи можливо. Пацієнту нерідко потрібне тривале перебування в стаціонарі.

Кататонічна шизофренія

Кататонічна шизофренія відноситься до розряду психомоторних порушень, однак вона може характеризуватися і типовими симптомами шизофренії, такими як слухові галюцинації, безпричинні страхи, маревні уявлення.

Пацієнти з кататонічною формою шизофренії мимоволі звертають на себе увагу уповільненими рухами, стереотипними позами або безглуздою моторною активністю. Нерідко вони застигають в безглуздих положеннях, такий стан отримало назву «каталепсії». В особливо важкому випадку пацієнт може впасти в ступор, відмовлятися рухатися, їсти і пити, залишаючись при цьому в повній свідомості. Якщо під час нападу каталепсії у нього спостерігається підвищення температури тіла, ситуація може почати загрожувати життю людини.

Кататонічна форма шизофренії в даний момент добре піддається медикаментозній терапії, що дозволяє знизити ймовірність летального результату захворювання. Однак лікування хвороби має продовжуватися і після стабілізації пацієнта, в іншому випадку напад каталепсії може повторитися в самому найближчому майбутньому.

Проста шизофренія

Проста шизофренія характеризується відсутністю типових поведінкових відхилень. Так, хворий може чути голоси, але не може або не хоче обговорювати це явище з близькими або лікарем. Лише зрідка у таких пацієнтів виникає манія переслідування, проте майже у всіх у них розвивається розмитість мислення.

Люди з простою формою шизофренії рідко потребують госпіталізації, але часто виявляються ізольованими від суспільства. Зазвичай вони стають замкнутими, підозрілими, похмурими, здатні довго зберігати мовчання, відчувають відразу до необхідності спілкуватися з людьми.

Проста шизофренія досить важко піддається діагностиці, в чималому ступені ще й тому, що хворий відокремлюється від людей, уникає соціальних контактів і не бажає визнавати наявність у себе хвороби. Однак відсутність терапії призводить до прогресування захворювання, що характеризується втратою накопиченого багажу знань і розвитком «шизофренічного недоумства».

Загострення шизофренії

Загострення шизофренії характеризується погіршенням стану хворого і найчастіше доводиться на осінній або весняний період, коли змінюється тривалість світлового дня. Збільшення або зменшення світлового дня на 1-2 години призводить до збою біологічного годинника в організмі пацієнта, а спровокувати приступ шизофренії може будь-хто, найбезпечніший фактор: яскраве світло, занадто гучний звук, стрес на роботі або в особистому житті.

Розпізнати майбутнє загострення можливо, потрібно лише звернути увагу на відхилення в поведінці хворого, такі як:

• Апатія, пригніченість, тривожність, схильність до зневіри;
• Поява слухових галюцинацій;
• Гостра реакція на світло або звуки;
• Втрата почуття гумору;
• Уникнення соціальних контактів, розрив відносин з друзями і близькими;
• Безглузді висловлювання, нелогічні висновки;
• Хитромудрі пози, застиглий погляд;
• Нехтування особистою гігієною, носіння химерного одягу.

Близьким хворого при виявленні небезпечних ознак наближення загострення слід бути напоготові, щоб у разі виникнення епізоду хвороби відразу показати людину психіатру, який призначить відповідне лікування.

Уповільнена шизофренія

Уповільнена шизофренія характеризується повільним розвитком захворювання і схожістю симптомів з іншими невротичними розладами, принаймні, в початковій стадії захворювання.

Людина стає замкнутою, починає з відчуженням ставитися до оточуючих, навіть до тих, хто був йому досить близьким, набуває статусу «дивака», нехтує правилами особистої гігієни. Його мова може ставати досить пихатою, але в той же час з неї пропадають інтонації. Навколишній світ втрачає для хворого свої фарби, колишні інтереси втрачають свою значимість, у людини пропадає здатність відчувати задоволення або незадоволення, що відбуваються навколо нього явища.

Існує 3 форми уповільненої шизофренії:

• Астенічна форма – у хворого спостерігається виснаження психіки, вона швидко втомлюється навіть від самих нескладних справ, нездатна чимось займатися тривалий час. Може почати колекціонувати досить дивні предмети.
• Нав’язлива форма – характеризується присутністю нав’язливих дій в поведінці хворого, наприклад, виконанням певних ритуалів перед будь-якими діями.
• Істерична форма – характеризується виникненням нападів так званої «холодної» істерії – стану, при якому хворий навмисно надмірно емоційно реагує на цілком звичайні явища. Проявляється найчастіше у жінок.

Причини шизофренії

Причини виникнення захворювання шизофренія до сьогоднішнього дня продовжують залишатися невідомими. Існує припущення, що роль у виникненні хвороби відіграють відразу кілька факторів. Задовго до прояву перших симптомів шизофренії у пацієнтів можуть спостерігатися ті чи інші відхилення у фізичному або психічному розвитку. Кожен з них окремо не стає причиною шизофренії, однак в групі ризику опиняються люди, у яких спостерігаються:

Якщо батьки страждають тією або іншою формою шизофренії, у їх дитини в 50% випадків можуть проявитися різного роду психічні відхилення, а шанс виникнення шизофренії у дітей в такому випадку становить близько 12%. Проте близько 80% пацієнтів з шизофренією не мають в анамнезі родичів з цим захворюванням.

• Біохімічні причини виникнення шизофренії і зміна структури мозку.

Мозок людини складається з мільярдів клітин, біохімічні процеси сприяють здійсненню зв’язків між ними. Збій в процесі обміну інформацією може призвести до виникнення ознак шизофренії. Також у пацієнтів з шизофренією можуть спостерігатися відхилення в лімбічній системі мозку і помітне зниження числа нейронів, що беруть участь у передачі імпульсів за призначенням.

Не можна сказати, що шизофренія стає наслідком неправильного виховання або з’являється в результаті стресу, що сталося з людиною. Проте критичні ситуації в житті, такі як переїзд, розставання з партнером, втрата робочого місця, можуть сприяти прояву симптомів наявної шизофренії або приводити до рецидиву захворювання.

Пацієнти з шизофренією дуже часто виявляються самотніми і відчувають значні проблеми у всіх сферах життя: вибір професії, фінансовий статус і т. д. Однак неправильним було б стверджувати, що важка життєва ситуація у них стає причиною шизофренії. Зв’язок скоріше зворотний. Хвороба серйозно ускладнює життя людини, приводячи до таких неприємних наслідків.

Діагноз шизофренії

Діагноз хвороби стає найчастіше ударом для пацієнта і його близьких. І в той же час приносить значне полегшення, пояснюючи зміни, що відбулися з людиною. Проблеми з психікою, які й призводять пацієнта на прийом до психіатра, не виникають на рівному місці і не проходять самі по собі.

Хвороба шизофренія потребує довгостроковому лікуванні, самозцілення в цьому випадку – утопія. Правильно підібране лікування істотно полегшить перебіг хвороби, допоможе в тій чи іншій мірі позбутися від її симптомів, дозволить вести нормальне життя.

Перш, ніж поставити діагноз шизофренія, лікар в обов’язковому порядку повинен виключити інші фактори, що призводять до порушень в кровопостачанні мозку, такі як епілепсія, черепно-мозкові травми, пухлина мозку, інфекцію мозку, енцефаліт, менінгіт, хвороба Паркінсона та інші.

Симптоми шизофренії можуть варіюватися від одного пацієнта до іншого. Голосові галюцинації – лише один з них і виникають вони далеко не у кожного. Діагноз шизофренія може бути поставлений, якщо у пацієнта протягом тривалого терміну (не менше місяця) спостерігається хоча б один з трьох симптомів:

• Відлуння думок, їх відкритість, як при радіомовленні
• Маячне сприйняття дійсності
• Уривчастість розумових процесів, неможливість ясного вираження думки.

Ознаки шизофренії

Хвороба може проявляти себе різними ознаками. У сприйнятті хворої людини навколишній світ вивертається навиворіт. Мозок втрачає здатність правильно інтерпретувати імпульси, в результаті чого сигнали, що надходять від рецепторів органів чуття (смак, запах, світло, колір, звуки і т. д.) змішуються, приводячи до зародження галюцинаторних відчуттів.

Незрозумілі сигнали призводять до появи почуття страху, саме тому хворі часто заперечують ознаки шизофренії, приховуючи їх не тільки від оточуючих, але часом і від себе самих, переконуючи себе в їх нормальності і навіть буденності.

До того ж деякі ознаки шизофренії можуть збігатися з проявами інших захворювань, наприклад, з симптомами пухлини головного мозку або дисфункції щитовидної залози. Саме тому так важливо знати, якими ж саме симптомами супроводжується виникнення шизофренії, які ознаки хвороби служать своєрідними «маячками», ігнорувати які ні в якому разі не можна.

Симптоми шизофренії

Симптоми шизофренії поділяються на негативні або позитивні (продуктивні). При цьому негативна симптоматика проявляє себе значно раніше продуктивною. До негативних симптомів шизофренії можна віднести наступні ознаки:

• Порушення концентрації
• Підвищена нервозність
• Порушення сну
• Постійна втома
• Апатія
• Відсутність волі до життя.

Продуктивні симптоми шизофренії зазвичай проявляються лише при загостренні захворювання. До таких належать:

• Галюцинації
• Манія переслідування
• Рухові порушення
• Ступор.

Галюцинації в більшості випадків носять слуховий характер. Хворий чує голоси в голові, може вести з ними розмову, підкорятися їх вказівкам. Оптичні галюцинації виникають набагато рідше, але також можуть ставати ознакою шизофренії.

Манія переслідування сильно ускладнює життя пацієнта, у нього пропадає можливість відрізнити реальні події від уявних.

Рухові порушення змушують хворого постійно переміщатися в просторі, виконувати якісь нав’язливі циклічні дії (плескати в долоні і т. д.)

В екстремальному випадку пацієнт може впасти в стан каталепсії. Якщо каталепсії супроводжується підвищенням температури тіла, такий стан може загрожувати життю людини.

Діагностика шизофренії

Діагностика шизофренії починається з візиту до психіатра. У більшості випадків ситуація ускладнюється тим, що хворий заперечує існування хвороби. Проте слід спробувати переконати його в необхідності консультації, пояснивши, що без медичної допомоги його стан приречений на постійне погіршення.

Для виключення можливих органічних уражень діагностика шизофренії передбачає проведення таких методів дослідження, як МРТ або комп’ютерна томографія. Аналіз крові дозволить зробити висновок про функціональність щитовидної залози, а також виключити можливі захворювання печінки або нирок.

Розмова з хворим і його близькими дозволить зробити оцінку симптомів шизофренії, виявити можливі випадки захворювання в сім’ї.

Психологічні тести (серед яких буде і спеціальний тест на шизофренію) допоможуть оцінити стан психіки хворого, підтвердити або спростувати виниклі підозри.

Діагностика шизофренії – справа не одного дня. Лише комплексна оцінка стану хворого дозволить зробити необхідний висновок.

І завжди слід пам’ятати – хвороба шизофренія піддається лікуванню. Звичайно, вилікувати її однією таблеткою або уколами навряд чи вийде, але терапія захворювання дозволить повернутися хворому перед самим собою, а його близьким до нормального життя.

Тест на шизофренію

Тест на шизофренію сам по собі не дасть відповідь на питання, чи хвора людина насправді чи ні. Діагностика шизофренії базується на кількох дослідженнях, тест лише один з них. До того ж кожен лікар може мати власний список питань до пацієнта, на підставі яких проводиться підтвердження можливих підозр.

Однак самостійне проведення тесту на шизофренію може виявитися вельми корисним, хоча б і тому, що після його проходження хворого буде легше переконати звернутися за консультацією лікаря психіатра.

Тест на шизофренію може виглядати так:

1. Іноді мені здається, що інші люди стежать за мною, переслідують мене, шпигують, прослуховують мій телефон або об’єднуються для того, щоб мені нашкодити.
2. Іноді я чую голоси, навіть якщо навколо мене нікого немає. Ці голоси коментують мої дії і думки, роблять закиди, дають вказівки, як мені діяти.
3. Іноді я бачу речі, про які інші і не підозрюють.
4. Іноді мені здається, що оточуючі читають мої думки, впливаючи на мене таким чином.
5. Я відчуваю випромінювання, який чинить на мене телевізор, радіо або інтернет.
6. Якщо я читаю новини, іноді мені здається, що в них пишуть про мене. Або деякі люди намагаються щось донести до мене за допомогою новин.
7. Мої близькі, родичі, друзі або знайомі вважають мене дивною людиною.

Якщо хоча б на 2 з питань цього тесту було дано позитивну відповідь, необхідно терміново звернутися за консультацією психіатра.

Поведінка при шизофренії

У людини, хворої на шизофренію, поведінка стає ексцентричною, мимоволі звертає на себе увагу, особливо в моменти загострення хвороби. Нерідко при цьому у хворого виникають конфлікти з родичами або просто знайомими людьми, руйнуються багаторічні відносини. В результаті своїх дій, незрозумілих оточуючим, людина може опинитися в повній соціальної ізоляції.

Подібного роду ситуація ускладнюється ще й тим, що людина, що залишилася одна на один з хворобою, швидше за все, ніколи не звернеться за медичною допомогою, стан його продовжить прогресувати, поки не призведе до повного колапсу психіки.

Поведінка при шизофренії може бути найрізноманітнішою. Хтось залишається майже нормальним і лише невеликі зависання під час розмови або зісковзування з думок дозволяють запідозрити, що щось тут не так. Інші ж повністю втрачають здатність адекватного сприйняття навколишньої дійсності, занурюються в вигадану ними реальність, починають підкорятися її законам. Вони можуть стати буйними, агресивними або ж, навпаки, повністю відмовитися від зовнішнього світу.

Лікування шизофренії

Сучасний підхід до лікування шизофренії базується на трьох складових:

• Медикаментозна терапія
• Психотерапія
• Соціотерапія.

У гострій фазі захворювання лікування шизофренії вимагає застосування медикаментів (антипсихотиків, раніше званих нейролептиками), що впливають на психотичні симптоми, такі як марення або галюцинації.

Медикаментозна терапія зазвичай проводиться в стаціонарних умовах, але при деяких обставинах хворому може бути надана можливість амбулаторного лікування.

Госпіталізація при лікуванні шизофренії зазвичай показана, якщо:

• Амбулаторне лікування виявилося безуспішним;
• Хворий бажає пройти лікування в стаціонарних умовах;
• Близькі пацієнта серйозно стурбовані його станом;
• Хворий небезпечний для суспільства;
• У хворого спостерігається важка депресія;
• Пацієнт виявляє схильність до суїциду.

Також показанням до госпіталізації може служить зміна схеми медикаментозної терапії. Це необхідно для запобігання можливих ускладнень, викликаних скасуванням попереднього препарату.

Тривалість лікування шизофренії неможливо позначити якимись конкретними термінами, але можна з упевненістю сказати, що це справа далеко не одного тижня і навіть не одного місяця. Як правило, після першого епізоду захворювання розробляється схема лікування психотропними препаратами і антипсихотиками на найближчі 2 роки. У разі прогресування захворювання термін цей продовжується не менше, ніж на 5 років.

Найбільша проблема, що виникає в ході лікування шизофренії, зводиться до того, що в 70% випадків пацієнти самовільно припиняють приймати необхідні їм медикаменти, виправдовуючи свої дії тим, що вони вже здорові. Також відмова від прийому препаратів може обґрунтовуватися і іншими причинами, такими як сонливість, набір ваги, відсутність видимого ефекту від лікування.

Після того, як вдалося домогтися певної стабілізації стану пацієнта, на перший план виходять такі методи лікування шизофренії, як психотерапія і соціотерапія. В ході терапії хворий вчиться розуміти свою хворобу, дізнається про особливості її протікання, вчиться розпізнавати симптоми загострення.

Медикаментозне лікування шизофренії

Лікування шизофренії в гострій стадії вимагає обов’язкового прийому препаратів, метою якого стає усунення симптомів захворювання. Іноді перші ознаки поліпшення стану хворого можна помітити вже через кілька днів після початку проведення медикаментозної терапії, проте це ні в якому разі не стає сигналом до можливого скасування медикаментів. Пацієнту слід налаштуватися на той факт, що лікування буде тривалим, а рішення про зміну схеми прийому препаратів може приймати тільки лікуючий лікар, а ні в якому разі не сам хворий.

Оскільки захворювання має подвійну симптоматичну структуру, і у хворого можуть з’являтися як продуктивні (марення, галюцинації, надмірне збудження), так і негативні симптоми хвороби (пригніченість, депресія, емоційне збіднення або розщеплення емоцій), підбір препаратів може зайняти чимало часу.

Немає якогось одного універсального антипсихотика, такої собі чарівної таблетки, здатної усунути всі симптоми одночасно. Деякі препарати, наприклад, тріфтазін, використовуються для усунення марення, галоперидол допомагає в боротьбі з галюцинаціями, а азалептин або аміназин сприяють усуненню рухового збудження.

У той же самий час нейролептики виявляються практичними безсилими в боротьбі з негативною симптоматикою, саме тому хворому можуть бути призначені антидепресанти (мелипрамін, анафріл, амітриптилін) в поєднанні з антипсихотиками без депрессогенного ефекту (тріфтазін, оланзапін, рисполепт).

Всупереч поширеній думці, антипсихотики не викликають звикання і появи залежності від препаратів, також вони не змінюють особистість людини. Але тим не менше, їх прийом може бути пов’язаний з деякими побічними ефектами, про які лікар обов’язково повинен проінформувати пацієнта.

Медикаменти, які застосовуються при лікуванні шизофренії, впливають на вироблення допаміну, що грає важливу роль при координації рухів людського тіла. При цьому у пацієнта можуть з’являтися:

• Скутість в м’язах
• Потреба в постійному русі
• Тремтіння в пальцях
• Застигла міміка обличчя
• Човгання ногами під час ходіння.

У деяких випадках ефект від прийому нейролептиків може надавати і гальмівний вплив на психіку людини, у пацієнта при цьому спостерігаються загальмованість, млявість або навіть надмірна сонливість.

Важливо! Якими б неприємними не були побічні ефекти від прийому медикаментів, призначених для лікування шизофренії, припиняти приймати ліки за власною ініціативою ні в якому разі не можна. Справа навіть не в тому, що подібного роду самостійність не сподобається лікареві, а в тому, що раптова відміна нейролептичних препаратів не тільки не призведе до зникнення побічних ефектів, але навіть може сприяти їх посиленню. Тому лікар і тільки лікар має право вносити зміни в план лікування шизофренії медикаментами, а борг пацієнта – повідомляти своєму психіатру про всі можливі неприємні прояви терапії. Ймовірно, зміна дози препаратів, що приймаються або заміна одних ліків іншим сприятиме поліпшенню ситуації, що склалася.

Психотерапія при шизофренії

При лікуванні неможливо недооцінити важливість психотерапевтичного методу. Такого роду лікування стає можливим після стабілізації пацієнта, входження хвороби в стадію ремісії.

В першу чергу психотерапевт намагається донести до пацієнта інформацію про умовність захворювання і про те, що діагноз ні в якому разі не стає довічним вироком. І навіть якщо рецидиву захворювання в майбутньому уникнути не вийде, своєчасне звернення за допомогою психіатра допоможе почати лікування хвороби до того, як вона зруйнує життя і психіку пацієнта. Для цього пацієнт повинен знати, на що саме надалі йому слід звертати свою увагу, які ознаки можуть передувати можливому загостренню.

Також психотерапія може надати свій позитивний вплив при прояві деяких побічних ефектів від медикаментозної терапії. Так, якщо хворий скаржиться на двоїння в очах, лікар може переконати його у тимчасовості даного стану і пояснити, що через кілька тижнів зір пацієнта знову стабілізується. Якщо прийом нейролептиків привів до набору маси тіла, психотерапевт спробує донести до хворого, що повернутися до нормальної ваги слід шляхом дотримання низькокалорійної дієти, виконанням фізичних вправ, а зовсім не відмовою від медикаментів.

Психотерапія при лікуванні шизофренії може вимагати великих витрат як часу, так і терпіння, а сам хворий, і його близькі повинні усвідомлювати, що одними тільки препаратами хворобу перемогти навряд чи вдасться. Причому, саме психотерапія стає надійною профілактикою можливого рецидиву захворювання.

Соціотерапія

Хворий нерідко виявляється в соціальній ізоляції. З одного боку, його поведінка може викликати страх і відторгнення в оточуючих його людей, з іншого пацієнт сам нерідко відмовляється від спілкування, зосереджуючись на власних відчуттях, занурюючись в депресію і т. д.

Саме тому лікування шизофренії має грунтуватися також і на соціотерапії, здатної повернути хворому втрачені соціальні навички. Соціотерапія зазвичай спрямована на те, щоб навчити людину вести нормальний спосіб життя, налагодити спілкування з друзями і близькими.

При цьому психотерапевтична допомога нерідко потрібна і близьким хворого. Сімейна поведінкова психотерапія стає частиною соціотерапії, вона допомагає членам сім’ї прийняти діагноз пацієнта, зрозуміти, як їм жити далі, адаптуватися, налагодити зруйновані сімейні відносини і зв’язки.

Когнітивна реабілітація при шизофренії

Нерідко шизофренія стає причиною виникнення у людини таких когнітивних порушень, як зниження пам’яті, втрата здатності до концентрації, втрата розумової працездатності. Когнітивна дисфункція не піддається традиційному лікуванню медикаментами, більш того, медикаментозна терапія шизофренії може привести до тимчасового погіршення когнітивних навичок.

Когнітивна реабілітація допоможе хворому відновити втрачені функції, а саме:

• Нормалізувати психічний стан
• Повернути здатність до самообслуговування, виконання нескладних побутових навичок
• По можливості відновити втрачені професійні якості, допомогти людині повернутися на робоче місце
• Налагодити сімейні стосунки.

Когнітивна реабілітація при шизофренії може здійснюватися шляхом проведення спеціальних тренінгів, що складаються з групових або індивідуальних занять.

Так, групові зустрічі допоможуть пацієнтові знову навчитися адекватно сприймати емоції, що виникають при спілкуванні людей один з одним, згадати навички вербальної та невербальної комунікації.

Індивідуальні ж заняття можуть будуватися на виконанні різних завдань, спрямовані на розвиток пам’яті, здатності до концентрації і т. д. У міру виконання завдань складність їх підвищується, при цьому дуже важливо, щоб пацієнт отримував позитивний зворотний зв’язок від фахівця. Це необхідно для відновлення самооцінки у людини.

Оточення пацієнта

Члени сім’ї хворого на шизофренію нерідко стають заручниками ситуації, безпорадно спостерігаючи, як хвороба руйнує особистість близької їм людини. Але не варто миритися з роллю жертви. Шизофренія піддається лікуванню, і наскільки воно виявиться успішним в чималій мірі залежить і від поведінки, що склалися в оточенні пацієнта. Дуже важливо, щоб хворий отримував підтримку, розуміння, емоційне тепло, увагу і інтерес до себе під час всієї тривалості лікування.

Чим же можуть допомогти близькі з оточення пацієнта в його боротьбі з шизофренією?

Можливостей для цього існує чимало. В першу чергу – це відкритість. Не варто боятися або соромитися розмов про хворобу і про пов’язані з нею проблеми: страхи, переживання, турботи.

При цьому близькі нерідко відчувають почуття провини за те, що член їх сім’ї виявився в психіатричному стаціонарі. Хтось мучиться докорами сумління, пов’язаними з тим, що така ситуація стала можливою. Інші просто соромляться «незручного» діагнозу. Саме тому члени сім’ї хворого нерідко потребують проведення психотерапії, яка допоможе їм:

• Прийняти хворобу
• Утримуватися від критики на адресу пацієнта
• Відновити і налагодити спілкування з хворим членом сім’ї.

До того ж близькі хворого повинні пам’ятати, що хворий може відмовлятися від прийому необхідних йому медикаментів, наприклад, якщо йому здалося, що хвороба відступила, і він більше не потребує лікування. Родичам слід заздалегідь проконсультуватися з лікарем і отримати рекомендації, що ж їм робити в такому випадку.

Без спільної роботи лікаря, пацієнта і його близьких успішна боротьба із захворюванням навряд чи можлива.

Шизофренія: прогноз на одужання

Жоден лікар не зможе дати якихось гарантованих прогнозів щодо шизофренії. Однак статистика передбачає наступне співвідношення:

Приблизно 1/3 частина всіх випадків виникнення шизофренії зводиться лише до одиничного епізоду хвороби з подальшим одужанням або періодичною появою легких рецидивів захворювання.

Інша 1/3 частина випадків виникнення шизофренії призводить до появи резидуальних станів, тобто залишкових проявів хвороби з періодично виникаючими загостреннями.

В інших випадках шизофренія переходить в хронічну форму.

Якщо у хворого трапився другий епізод шизофренії, його шанси на одужання істотно знижуються. І чим сильніше виявляють себе симптоми хвороби, тим гірше стають наслідки для пацієнта, а також прогнози на нормальне життя. Про ремісії захворювання можна говорити не раніше, ніж через 6 місяців відсутності ознак шизофренії.

Головний видавець і засновник сайту healthapple.info з 31 травня 2017 року. Редактор статей на сайті.