Скільки азоту в організмі

0 Comments

Азотистий обмін

Білок є одним з основних і життєво необхідних харчових інгредієнтів. Він використовується організмів насамперед для пластичних цілей, що робить його особливо важливим, абсолютно незамінним для зростаючого організму.
Для правильного розвитку дитини необхідно регулярне та достатнє введення повноцінних білків. Білки їжі частково використовуються організмом дитини і для енергетичних цілей.
Всмоктування амінокислот, а може бути і більш складних сполук – поліпептидів, що утворюються, як зазначалося вище, під впливом дії на білки їжі цілого ряду протеаз травного тракту, відбувається досить зовсім і майже не залежить від віку дитини і способу його вигодовування.
Кількість всмокталася в кишечник азоту не піддається точному обліку, але практично можна вважати, що кількість азоту в стільці є мірилом невикористаних організмом білків їжі.
У грудних дітей, вскармливаемых жіночим молоком, у кишечнику всмоктується в середньому близько 80-90% усього введеного азоту. При змішаному і штучному вигодовуванні відсоток азоту, резорбируемого організмом, дещо менше. Кількість азоту до певної міри залежить від характеру білка, його кількості та поєднання з одночасно введеними іншими інгредієнтами їжі.
Після прийому білкової їжі кількість загального залишкового та амінного азоту крові наростає, досягає у грудних дітей максимуму через 3-4 години після годівлі і через 5 годин знову знижується до початкового рівня. У новонароджених максимум харчової гіперазотемії настає раніше. Подальша доля всмоктуються у кишечнику амінокислот вивчена мало. Амінокислоти з током крові досягають окремих клітин організму, де і використовуються для побудови білкових молекул тканин. Частково амінокислоти піддаються дезаминированию; частина адсорбується еритроцитами. Частина білків, які всмоктались у кишечнику у вигляді амінокислот, знову виділяється в шлунок і знову піддається розщепленню і всмоктуванню.
Істотне значення для оцінки особливостей азотистого обміну у дітей представляє затримка азоту організмом. За попередніми спостереженнями, відсоток використання азоту їжі коливається в залежності від віку дитини і способу вигодовування, тоді як кількість ретенированного азоту залежить від віку і майже не залежить від розмірів білкової навантаження. Проте новітні спостереження показують, що як використання, так і затримка азоту їжі залежать не тільки від вікових потреб організму, але і від кількості введеного з їжею білка. Поліпшення затримки під впливом підвищення навантаження білками має, однак, відомі межі; після дачі дітям більше 5-6 г білка на 1 кг ваги подальше збільшення затримки азоту призупиняється.
Немовля з його інтенсивно поточними пластичними процесами затримує білків щодо вдвічі більше, ніж дорослий. Безсумнівно, що між енергією росту та ступенем засвоєння білків існує відомий паралелізм, але помилково думати, що будь-якої підвищеної затримці азоту відповідає поліпшення процесів росту і навпаки.
Велика частина надлишково введених білків набирає енергетичний обмін і веде до надмірного теплоутворення; менша частина тимчасово може вести до гиперпротеинемии. Деэаминированный залишок білків, введених з їжею в надмірній кількості, веде до відкладення жиру і вуглеводів.
У дорослої людини, як правило, є азотисту рівновагу, у дітей – позитивний азотистий баланс.
Під азотистих рівновагою розуміють такий стан білкового обміну, коли кількість азоту, що надходить в організм з їжею, і азоту, що виділяється з сечею і стільцем, рівні між собою. При позитивному балансі кількість введеного азоту більше загальної кількості виведених азотистих почав.
У дітей перших днів періоду новонародженості, мабуть, може бути тимчасово негативний азотистий баланс. При штучному вигодовуванні негативне азотисту рівновагу у новонароджених може змінюватися позитивним балансом дещо пізніше. Відносна величина позитивного балансу азоту досягає максимуму в першому кварталі 1-го року життя.
За рахунок білків їжі повинно покриватися приблизно 10-15% загальної добової кількості калорій. Діти, що одержують тільки грудне молоко, повинні отримувати 1,2-2 г білка на 1 кг ваги, діти цього ж віку, які перебувають на штучному харчуванні, потребують 3-4 г білка на одиницю ваги. У більш старшому віці добова потреба в білках дорівнює 3,0-3,5 г на 1 кг ваги.
Діти тривалий час можуть досить добре розвиватися набагато менших білкових навантаженнях, що, однак, треба визнати недоцільним.
Дитина потребує не мінімальний, а в оптимальній для нього кількості білка, що тільки і може забезпечити йому цілком правильний перебіг процесів проміжного обміну, а отже, і зростання.
При нестачі білків порушується переварювання вуглеводів. Не повинно бути, звичайно, і надлишку білків, що легко веде до зсуву лужно-кислотної рівноваги в бік ацидозу, настільки небайдужої для дитини.
Питання про оптимальний для дитини білковому раціоні не може обмежуватися лише однією кількісною стороною. Набагато більше значення має якість вводяться білків, наявність у них амінокислот, необхідних для побудови білкової молекули тканин дитячого тіла. До таких життєво необхідних амінокислот відносяться триптофан, лізин, валін, лейцин, ізолейцин, аргінін, метіонін, треанин, фенілаланін, гістидин.

Правильний білковий обмін можливий лише за належної кореляції між білками і іншими основними харчовими інгредієнтами. Введення вуглеводів значно покращує затримку білків, тоді як жири кілька погіршують їх використання. Достатнє введення води і солей – необхідна умова для правильного перебігу метаболізму білків.
Кінцеві продукти азотистого обміну виділяються головним чином із сечею; кількісні взаємовідносини між найголовнішими азотистими компонентами сечі (сечовиною, аміаком, сечовий кислотою, креатинином, креатином, амінокислотами і т. д.) виявляють певні вікові особливості, що залежить від своєрідності ендогенного і екзогенного обміну білків у дітей.
Для новонароджених характерна велика кількість виділяється з сечею азоту, що досягає в перші дні життя 6-7% по відношенню до добовій кількості сечі. З віком процентний вміст азоту в сечі зменшується, але загальна добова кількість азоту, особливо протягом перших 4 років життя, інтенсивно збільшується; кількість азоту на I кг ваги досягає максимальної величини до 6 років, а потім починає поступово знижуватися.
У грудних дітей за рахунок сечовини виділяється азоту щодо декілька менше, а за рахунок аміаку і сечової кислоти щодо значно більше, ніж у дорослого.
Більша частина азоту, який надходить в організм у якості білків їжі, виділяється з сечею у вигляді сечовини. У новонароджених у перші дні життя кількість сечовини досягає приблизно 85% загального азоту сечі. З 4-5-го дня життя кількість сечовини знижується до 60%. а з 2 місяців починає знову зростати.
У грудних дітей за рахунок сечовини виділяється азоту на 8 – 10%. а У більш старших дітей на 3-5%, менше, ніж у дорослих. Кількість сечовини залежить від характеру і кількості одержуваних дитиною білків. Менша кількість сечовини треба вважати явищем компенсаторним, так як дитина потребує відносно великих кількостях аміаку.
Однак це питання не може вважатися остаточно вирішеним; в даний час допускається, що фермент аргиназа діє на амінокислоту аргінін і розщеплює її на мочевину та орнітин; орнітин з’єднується з аміаком і перетворює його в аргінін і т. д. Цей шлях утворення сечовини ще не можна вважати достатньо вивченим.
Сечової кислоти особливо багато в сечі новонароджених; максимум виділення її доводиться на 3-4-й день життя. Рясне виділення сечової кислоти, кисла реакція і мала кількість сечі є причиною виникнення у новонароджених так званого сечокислого інфаркту – відкладення у збиральних трубочках і в ductus papillares нирок солей сечової кислоти, сечокислого амонію і натрію і щавелевокислой вапна. З поступовим збільшенням кількості сечі сечова кислота вимивається. Ця так звана інфарктна сеча мутна, високої питомої ваги, дає рясний червонуватий осад вільних уратів і аморфних сечокислих солей. Інфарктна сеча спостерігається у 85-100% здорових новонароджених.
Сечова кислота і пуринові підстави сечі у грудних дітей – ендогенного походження; вони відбуваються головним чином з нуклеопротеїдів травних соків і з слущившихся клітин кишкового епітелію.
У старших дітей виділяється з сечею сечова кислота – екзогенно-ендогенного походження; кількість її значною мірою визначається характером їжі.
Добова кількість сечової кислоти, що виділяється з сечею, з віком збільшується; кількість сечової кислоти, розраховане на 1 кг ваги (відносне виділення), навпаки, з віком падає, зменшується також і процентне відношення сечової кислоти сечі до загального азоту сечі.
Наростання з віком утворення сечовини і відносне зменшення сечової кислоти кажуть 66 зменшення інтенсивності процесів росту і про більшому досконало обміну речовин.
Аміак виділяється в сечі у вигляді солей сірчаної та фосфорної кислот. За рахунок аміаку у дітей виділяється відносно більше азоту, ніж у дорослих.
Надлишок аміаку в дитячій сечі залежить від неповного перетворення його в сечовину. Аміак входить до складу солей сірчаної та фосфорної кислот, що утворюються при розщепленні білка і фосфоровмісних органічних сполук. У дорослої це здійснюється частково за рахунок лужних земель (Na, К, Са, Mg), що надходять у достатній кількості з їжею. Дитячий організм ці солі використовують для пластичних цілей; крім того, всмоктування їх в кишечнику трохи утруднено освітою мив внаслідок відносно великого вмісту жиру в їжі дитини.
Підвищений вміст аміаку в сечі не говорить про ацидозі і ацидурии, а швидше про алкалопении, вказуючи на деякий недолік лугів. У старших дітей кількість аміаку в сечі залежить від характеру їжі, головним чином від характеру її зольного залишку; при великій кількості овочів надходить багато лугів і, отже, менше виділяється аміаку з сечею; при м’ясної їжі, навпаки, більше утворюється кислих продуктів проміжного обміну, нейтрализуемых аміаком і виділяються з сечею у вигляді відповідних сполук.
Амінокислоти у грудних дітей виділяються з сечею в значно більшій кількості, ніж у дорослих; у сечі недоношених дітей їх особливо багато.
Креатинін відбувається з креатину, що утворюється в м’язах, і тому на неї слід дивитися як на особливий продукт м’язового обміну. Порівняно слабким розвитком у дітей м’язової системи і значно меншим вмістом у їх м’язах креатину, мабуть, і пояснюється малий вміст креатиніну в сечі дітей.- Між кількістю креатиніну в сечі і масою тіла (вірніше, кількістю м’язів) є відома пропорційність.
На відміну від сечі дорослих, у сечі дітей є креатину. У хлопчиків він виявляється до 6 років, у дівчаток – значно довше, до періоду статевого дозрівання. Причини креатинурии у дітей остаточно не з’ясовані. Треба думати, що позначається своєрідність вуглеводного (Толкачевская) і інтенсивність водного обміну, провідних до вимивання креатину, але не виключено вплив і деякого недосконалість обміну, внаслідок чого купити не перетворюється на креатинін.

Дитячі хвороби

  • ГРВІ
  • Кір
  • Краснуха
  • Скарлатина
  • Дифтерія
  • Коклюш
  • Епідемічний паротит (свинка)
  • Віспа
  • Вітряна віспа (вітрянка)
  • Епідемічний менінгіт
  • Епідемічний поліомієліт
  • Ентеровірусні інфекції
  • Гострі кишкові інфекції
  • Епідемічний гепатит (хвороба Боткіна)
  • Методика обстеження дитини
  • Індивідуальна гігієна дітей
  • Харчування дітей
  • Лікувальна фізкультура для дітей
  • Дитяча гінекологія

БІОХІМІЯ – Підручник – Остапченко Л. І. – 2012

Розділ 6. ОБМІН І ФУНКЦІЇ АМІНОКИСЛОТ. БІОСИНТЕЗ БІЛКА

6.5. Обмін аміаку. Орнітиновий цикл

6.5.1. Зв’язування (знешкодження) аміаку

Висока інтенсивність процесів дезамінування амінокислот у тканинах і дуже низький рівень аміаку в крові свідчить про те, що в клітинах активно відбувається зв’язування аміаку з утворенням нетоксичних сполук, які виводяться з організму із сечею. Ці реакції можна вважати реакціями знешкодження аміаку. У різних тканинах і органах виявлено декілька типів таких реакцій.

Основною реакцією зв’язування аміаку, що проходить в усіх тканинах організму, є синтез глутаміну під дією глутамінсинтетази:

Глутамінсинтетаза локалізована в мітохондріях клітин, для роботи ферменту необхідний кофактор – іони Mg 2+ . Глутамінсинтетаза – один з основних регуляторних ферментів обміну амінокислот і алостерично інгібується АМФ, глюкозо-6-фосфатом, а також Глі, Ала та Гіс.

Глутамін легко транспортується через клітинні мембрани шляхом полегшеної дифузії (для глутамату можливий лише активний транспорт) і потрапляє із тканин у кров. Основними тканинами- постачальниками глутаміну є м’язи, мозок і печінка. З кров’ю він транспортується до кишечнику та нирок.

У клітинах кишечнику під дією ферменту глутамінази відбувається гідролітичне вивільнення амідного азоту у вигляді аміаку:

Глутамат, що утворився під час реакції, трансамінується з піруватом. α-Аміноірупа глутамінової кислоти переноситься на піруват з утворенням аланіну (рис. 6.10), велика кількість якого потрапляє з кишечнику в кров ворітної вени й поглинається печінкою. Близько 5 % аміаку, що утворився, видаляється з фекаліями, невелика частина через ворітну вену потрапляє в печінку, інші ~90 % виводяться нирками.

Рис. 6.10. Метаболізм азоту глутаміну в кишечнику

У нирках також відбувається гідроліз глутаміну під дією глутамінази з утворенням аміаку. Цей процес є одним із механізмів регуляції кислотно-лужної рівноваги в організмі та збереження найважливіших катіонів для підтримання осмотичного тиску. Глутаміназа нирок індукується значною мірою при ацидозі. Аміак, що утворився, нейтралізує кислі продукти обміну й у вигляді амонійних солей екскретується з сечею (рис. 6.11). Ця реакція захищає організм від надлишкової втрати іонів Nа + і K + , які також можуть використовуватись для виведення аніонів і втрачатись. При алкалозі кількість глутамінази в нирках знижується. У нирках утворюється і виводиться близько 0,5 г солей амонію за добу.

Рис. 6.11. Метаболізм амідного азоту глутаміну в нирках:

А – аніони (Cl ,SO4 2- ); NH4А – амонійні солі

Високий рівень глутаміну в крові й легкість його надходження в клітини зумовлює використання глутаміну в багатьох анаболічних процесах. Глутамін – основний донор азоту в організмі. Амідний азот глутаміну використовується для синтезу пуринових і піримідинових нуклеотидів, аспарагіну, аміноцукрів та інших сполук (рис. 6.12).

Рис. 6.12. Шляхи використання глутаміну в організмі

Ще однією реакцією знешкодження аміаку в тканинах можна вважати синтез аспарагіну під дією аспарагінсинтетази.

Існують дві ізоформи цього ферменту – глутамінзалежна та аміакзалежна, які використовують різні донори амідних груп. Перша функціонує у тваринних клітинах, друга переважає в бактеріальних, але присутня й у тваринних. Проте такий шлях знешкодження аміаку в клітинах людини використовується рідко й до того ж потребує більших енергетичних витрат (енергія двох макроенергетичних зв’язків), ніж синтез глутаміну.

Найзначніша кількість аміаку знешкоджується в печінці шляхом синтезу сечовини. У першій реакції процесу аміак зв’язується з діоксидом вуглецю з утворенням карбамоїлфосфату, при цьому витрачаються дві молекули АТФ. Реакція відбувається в мітохондріях гепатоцитів під дією ферменту карбамоїлфосфатсинтетази І. Карбамоїлфосфатсинтетаза ІІ локалізована в цитозолі клітин усіх тканин і бере участь у синтезі піридинових нуклеотидів. Потім карбамоїлфосфат включається в орнітиновий цикл і використовується для синтезу сечовини.

У мозку й деяких інших органах може проходити відновне амінування а-кетоглутарату під дією глутаматдегідрогенази, що каталізує зворотну реакцію. Проте цей шлях знешкодження аміаку в тканинах використовується рідко через те, що глутаматдегідрогеназа каталізує переважно реакцію дезамінування глутамату. Хоча, якщо враховувати подальше утворення глутаміну, реакція є вигідною для клітин, тому що сприяє зв’язуванню відразу двох молекул NH3.

Із м’язів і кишечнику надлишок аміаку виводиться переважно у вигляді аланіну. Цей механізм необхідний тому, що активність

глутаматдегідрогенази в м’язах невелика й непряме дезамінування амінокислот малоефективне. Тому в м’язах існує ще один шлях виведення азоту. Утворення аланіну в цих органах можна зобразити такою схемою:

Аміногрупи різних амінокислот за допомогою реакцій транс – амінування переносяться на піруват, основним джерелом якого служить процес окиснення глюкози.

М’язи виділяють особливо багато аланіну за рахунок їхньої великої маси, активного використання глюкози під час фізичної праці, а також тому, що частину енергії вони отримують за рахунок розпаду амінокислот. Аланін, що утворився, потрапляє в печінку, де піддається непрямому дезамінуванню. Аміак, який виділився, знешкоджується, а піруват включається в глюконеогенез. Глюкоза з печінки потрапляє у тканини і там, у процесі гліколізу, знову окиснюється до пірувату (рис. 6.13).

Рис. 6.14. Глюкозоаланіновий цикл.

Утворення аланіну у м’язах, його перенесення в печінку й перенесення глюкози, синтезованої в печінці, назад у м’язи становить глюкозоаланіновий цикл, робота якого поєднана з роботою глюкозолактатного циклу.

Сукупність основних процесів обміну аміаку в організмі зображено на рис. 6.14. Домінуючими ферментами в обміні аміаку служить глутаматдегідрогеназа та глутамінсинтетаза.

Рис. 6.14. Обмін аміаку.

Основне джерело аміаку – амінокислоти. Більша частина утвореного аміаку знешкоджується в орнітиновому циклі в печінці й виділяється у вигляді сечовини. Основною реакцією знешкодження аміаку в тканинах є синтез глутаміну, який потім використовується в анаболічних процесах і для знешкодження речовин у печінці. Ферменти глутаматдегідрогеназа та глутамінсинтетаза є регуляторними й зумовлюють швидкість процесів утворення та знешкодження аміаку

Биологическая библиотека – материалы для студентов, учителей, учеников и их родителей.

Наш сайт не претендует на авторство размещенных материалов. Мы только конвертируем в удобный формат материалы, которые находятся в открытом доступе и присланные нашими посетителями.

Если вы являетесь обладателем авторского права на любой размещенный у нас материал и намерены удалить его или получить ссылки на место коммерческого размещения материалов, обратитесь для согласования к администратору сайта.

Разрешается копировать материалы с обязательной гипертекстовой ссылкой на сайт, будьте благодарными мы затратили много усилий чтобы привести информацию в удобный вид.

Азотиста рівновага

Азо́тиста рівнова́га, азотистий баланс — стан азотистого обміну в організмі, за якого кількість виділеного із сечею і калом азоту відповідає кількості азоту, що надійшов з їжею. Якщо азоту надходить більше, ніж виводиться, — це позитивний баланс азоту. В нормі організм дорослої людини перебуває в стані азотистої рівноваги, але позитивний азотистий баланс характерний для здорової дитини в період активного росту і здорової вагітної жінки. За негативного азотистого балансу кількість виробленого азоту перевищує кількість азоту, спожитого організмом, наприклад, це спостерігається у разі незбалансованого харчування (дефіцит білків у раціоні, якщо кількість азоту, що надходить з їжею, нижча від білкового мінімуму, то організм починає руйнувати білки власного тіла), при прогресуючих формах онкологічних захворювань, у післяопераційний період.

Література

  1. Збарский Б. И., Иванов И. И., Мардашев С. Р. Биологическая химия. Москва : Медицина, 1972. 582 с.
  2. Кучеренко Н. Е, Войцицкий В. М. Биоэнергетика. Киев : Вища школа, 1982. 272 с.
  3. Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург : Уральский рабочий, 1994. 384 с.
  4. Румянцев Е. В., Антина Е. В., Чистяков Ю. В. Химические основы жизни. Москва : Химия, КолосС, 2007. 560 с.

Автор ВУЕ