Скільки триває загострення хронічного гастродуоденіту
Зміст:
Гастродуоденіт: симптоми, лікування у дітей та дорослих
Гастродуоденіт часто супроводжує виразкову хворобу, хоча, по суті, це запалення, що вражає слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки. Умовами для розвитку захворювання є наступні фактори:
- Порушення систем регуляції (імунної, нервової і ендокринної системи)
- Порушення регенерації слизової оболонки, викликані її серйозним пошкодженням
- Дисбаланс агресивних та захисних факторів
Статистичні дані показують, що близько половини населення нашої країни страждає від цієї хвороби. В останні десятиліття з’явилася тенденція збільшення кількості неповнолітніх пацієнтів. Серед дошкільнят кількість хворих збільшилася в два рази, а у школярів – у півтора. Характерно і те, що у дітей хвороба починає розвиватися без відмітних ознак і швидко стає хронічним захворюванням, поступово приводячи пошкодження інших органів.
Форми захворювання
Існує кілька форм гастродуоденіту, які відрізняються за ступенем запального процесу:
- Метеоризм: причини і лікування
- Перелік препаратів пробіотиків
- Дисбактеріоз кишечника: лікування, препарати
- Дисбактеріоз кишечника: симптоми у дорослих і дітей
- Неприємного запаху з рота: причини
- Атрофічний гастрит: симптоми, лікування, дієта
- Гастрит шлунка: види, причини, симптоми
- Дієтичне харчування при гастриті
- Поверхневий гастрит: ознаки, лікування, дієта
- Знижена кислотність шлунка: норма кислотності, лікування
- Гастрит з підвищеною кислотністю: симптоми, лікування
- Ерозивний гастродуоденіт характеризується великою кількістю виразок на слизовій оболонці. Вони покриті слизом і білим нальотом, що нагадує плівку. Саме ця форма хвороби є передвісником утворення виразки.
- Поверхневий гастродуоденіт проявляється утворенням набряку і потовщенням слизової оболонки. Ця Форма захворювання найчастіше розвивається гостро, з яскравим проявом симптомів.
- Гіпертрофічний гастродуоденіт, характерне потовщення слизової і її набряк складок. Також відмітною ознакою даної форми хвороби є почервоніння, дрібні крапкові крововиливи і білий наліт на слизовій оболонці шлунка або кишечника.
- Змішана форма хвороби проявляється так само, як і гіпертрофічний гастродуоденіт, але симптоми проявляються набагато яскравіше. Також для змішаного гастродуоденіту характерна вогнищева атрофія слизової оболонки.
Гастродуоденіти розрізняють і за рівнем кислотності:
- З нормальною виробленням шлункового соку
- З пониженою кислотністю, що часто є ознакою злоякісних новоутворень у шлунку
- З підвищеною кислотністю і виробленням секрету (дана форма хвороби зустрічається найчастіше).
Крім описаних вище форм, існують і нетипові види гастродуоденіту, а також форми хвороби, що протікають без виражених симптомів (так відбувається у сорока відсотках випадків). Характерно і те, що масштаби змін у слизовій і дванадцятипалої кишці можуть не збігатися з яскравістю проявляються симптомів.
Основні ознаки
Для гострого гастродуоденіту характерне відчуття тяжкості в животі, виникненням гострого болю близько пупка і під ложечкою. Також хвороба супроводжується нудотою, блювотою, відрижкою повітрям або кислою рідиною, у деяких пацієнтів виникає запаморочення і сильна постійна печія. Якщо гастродуоденіт був викликаний іншим захворюванням шлунково-кишкового тракту, можуть проявитися і його симптоми. Всі ознаки проявляються яскраво, але тривають недовго.
Хронічний гастродуоденіт проявляється циклічно, а інтенсивність симптомів залежить від ступеня ушкодження слизової і дванадцятипалої кишки, загального стану здоров’я пацієнта і рівня кислотності.
Якщо загострення гастродуоденіту відсутня, хронічна форма хвороби проявляється наступним чином:
- Постійна ниючий біль у подложечной області
- Печія за кілька годин до їжі, яка проходить відразу після прийому їжі, але відновлюється через дві години
- Відчуття тяжкості під ложечкою
- Відчуття переповнення живота
- Ниючі нічні болі, які проходять після їжі
- Характерні хворобливі відчуття, які з’являються через кілька годин після їжі і зникають після штучно викликаної блювоти
- Швидка стомлюваність, безсоння, втрата ваги при підвищеному або нормальному апетиту, підвищена дратівливість
- Металевий присмак або гіркота в роті, білий наліт на язику
- При підвищеній кислотності пацієнт страждає від закрепів, а при зниженій – від закрепів і проносів, які чергуються
- Слабкі болі при пальпації живота
Симптоми гастродуоденіту найбільш яскраво проявляються в період загострення. Пацієнти скаржаться на сильні болі, що супроводжуються печією, блювотою і нудотою, а полегшення настає лише після прийому медикаментів.
Ознаки гастродуоденіту у дітей
Діагностика хвороби у дітей ускладнюється тим, що симптоми гастродуоденіту найчастіше проявляються неяскраво, хоча в цілому такі ж, як і у дорослих. Крім того, гастродуоденіт у дітей нерідко порушує роботу інших органів, зокрема – жовчного міхура і проток, підшлункової залози і кишечника.
Гастродуоденіт у дітей проявляється переймоподібними болями, дуже часто спостерігаються розлади сну, блідість шкіри, з’являються синці під очима, знижується апетит (що призводить до швидкої втрати ваги), спостерігається відставання у фізичному розвитку і швидка стомлюваність. Крім того, хвороба провокує розлади травлення (запори і проноси), гіповітаміноз, який призводить до випадання волосся і ламкості нігтів. Також гастродуоденіт може супроводжуватися вегетативними розладами різної інтенсивності:
- Збільшенням кількості скорочень серця
- Підвищеною пітливістю
- Судинною нестійкістю
- Вегетативними кризами за типом демпінг-синдрому, що характеризуються різкою і сильної сонливістю після їжі
- Ознаки гіпоглікемії при тривалих перервах між їжею: пітливість, запаморочення, загальна слабкість, тремтіння в м’язах. У деяких випадках зниження рівня глюкози в крові може привести до втрати свідомості.
Загострення хвороби і у дітей, і у дорослих може викликати нервове і фізичне перенапруження, стрес і неправильне харчування. Проте, рецидив може настати і без супутніх факторів в осінньо-весняний період.
Причини виникнення
Причини виникнення гастродуоденіту безпосередньо залежать від форми захворювання. Гострий гастродуоденіт може з’явитися з наступних причин:
- Регулярне вплив пестицидів, що містяться в продуктах, а також занадто гострої їжі
- Гострі отруєння харчовими продуктами і хімікатами
- Загальні хронічні захворювання і гострі інфекції травного тракту
- Стреси і порушення режиму харчування, що призводить до підвищеного вироблення соляної кислоти і зниження захисних функцій слизової оболонки.
Частіше гастродуоденіт зустрічається в хронічній формі (приблизно у 70% пацієнтів). Основними причинами виникнення вважаються:
- Зловживання алкоголем і куріння
- Неповноцінне харчування (недостатня кількість вітамінів, заліза і білка), а також порушення режиму прийому їжі
- Зараження Хелікобактер пілорі
- перенесений Раніше гострий гастродуоденіт
- Спадковість
- Постійні фізичні навантаження і сильні стреси
- Тривалий прийом деяких медикаментів, зокрема – глюкокортикостероїдів і неспецифічних протизапальних препаратів
- Хронічні хвороби органів травлення, печінкова і серцево-легенева недостатність, хвороби ендокринної системи, аутоімунні захворювання та хвороби крові.
Окремі причини рідко викликають гастродуоденіт. Хвороба найчастіше розвивається під впливом безлічі факторів. Але перелом у діагностиці та лікуванні хвороби настав у 1983 році після виявлення бактерії Хелікобактер пілорі та дослідженні її впливу на стан слизової оболонки органів травлення.
Дана бактерія пошкоджує епітелій слизової, проникаючи крізь нього і пошкоджуючи невеликі судини іонами соляної кислоти. Це порушує мікроциркуляцію в органах травного тракту і спричинює запальну реакцію.
Тим не менш, остаточне вплив Хелікобактер пілорі на розвиток гастродуоденіту поки так і не було доведено, хоча і вважається, що саме цей мікроорганізм в більшості випадків стає причиною розвитку захворювання. Однак, Хелікобактер пілорі є в організмі практично кожної людини, а негативний вплив мікроорганізму починається лише під впливом супутніх факторів:
- Підвищення кислотності і зменшення виділення захисного слизу
- Нервові і гормональні розлади
- Розлади взаємодії системи клітин, які виробляють гормони і біологічно активні речовини, знаходяться в багатьох органах
- Порушення відновлювальної функції слизової оболонки
Методи діагностики і лікування
Діагностичні методи для визначення гастродуоденіту у дітей і дорослих ідентичні. Діагноз частіше всього грунтується на скаргах пацієнта, але в деяких випадках можуть знадобитися і додаткові дослідження:
- Загальний аналіз крові.
- Езофагогастродуоденоскопія, яка дозволяє визначити місце запалення, його масштаб і взяти зразки матеріалу для подальшого проведення біопсії та визначення наявності Хелікобактер пілорі. Наявність цього мікроорганізму також можна визначити за допомогою спрощеного дихального тесту.
- РН-метрія, за результатами якої визначають інтенсивність вироблення секрету.
Лікування гастродуоденита в період загострення базується на створенні психологічного і фізичного спокою для пацієнта. Також хворому прописують особливий режим харчування. Їсти потрібно часто, до шести разів на день, але невеликими порціями. З раціону виключають продукти, здатні порушити вироблення шлункового соку. Хворим категорично заборонено вживати смажене, жирне, гостре, солоне і копчене. Також з раціону виключають спеції, продукти з високим вмістом клітковини і екстрактивних речовин.
В період ремісії дієта для пацієнтів з гастродуоденітом заснована на тих же принципах, але включає більш великий список продуктів.
При виявленні підвищеної активності Хелікобактер пілорі, пацієнтові призначають ряд терапевтичних процедур:
- Препарати вісмуту
- Антибіотики (наприклад, Амоксицилін, Сумамед)
- Протипротозойні препарати, зокрема – Метранідазол
- Блокатори Н-2 рецепторів
- Препарати-інгібітори протонного насоса (наприклад, Омепразол)
Для лікування гастродуоденита в період рецидиву, крім дієтичного харчування, призначають медикаментозні препарати:
- Засоби-антациди, які захищають слизову оболонку від дії шлункового соку і підвищують її захисні функції (Маалокс, Альмагель, Денол, Гастал)
- Блокатори Н2-рецепторів для зниження кислотності і регулювання секреторної функції (Ранітидин, Омепразол)
- Спазмолітики, який знімають запалення і знижують рівень кислотності (Но-шпа, Сукрафальт)
- Седативні препарати легкого дії
- Полівітамінні комплекси
Якщо хронічний гастродуоденіт супроводжується зниженою кислотністю, пацієнтові призначають його замінники, наприклад – Ацидин-пепсин або Бетацид.
У періоди ремісії хворим рекомендується регулярно проходити санаторно-курортне лікування, фізіотерапевтичні процедури, а у деяких випадках допускається прийом засобів народної медицини, але лише після узгодження з лікарем.
Cтаттю про гастродуоденіт також можна прочитати російською мовою: «Гастродуоденит: симптомы, лечение у детей и взрослых».
Хронічний гастродуоденіт (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої, фер
Хронічний гастродуоденіт ( Gastroduodenitis chronica ) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої , ферментативної, секреторної функцій) та морфологічними (поверхневі зміни, ураження залоз, атрофія залоз, ерозивні по шкодження) змінами слизової оболонки шлунка і дванадцятипа лої кишки.
Розпізнають первинний і вторинний гастродуоденіт . Первинний гастродуоденіт виникає самостійно внаслідок ураження слизових шлунка та дванадцятипалої кишки. Вторинний — на фоні інших захворювань системи травлення ( холецистохолангіт , холецистит, гепатит, коліт, хронічні захворювання бронхолегеневої і сечовивідної систем, аномалії розвитку тощо). Але в реальних умовах визначити послідовність первинного або вторинного гастродуоденіту далеко не просто.
Актуальність.
1. Хвороби органів травлення найбільш розповсюджені (часто зустрічаються) серед усіх уражень внутрішніх органів як у дорос лих, так і в дітей (В.А. Філін та ін., 1998). Так, у Росії на початку 70 років захворювання шлунково-кишкового тракту в дітей спо стерігалися з частотою 50-60 на 1000, у 80 роках — кількість їх збільшилася в 1,5-2 рази, в 90 роках (по сьогоднішній день) про довжує зростати, а в економічно несприятливих районах — ся гає до 300-400 на 1000 (А. Запруднов , 1998).
2. ХГД посідав важливе місце в структурі хронічних захворю вань шлунка та дванадцятипалої кишки (за даними різних авто рів, від 38,7 % до 57,6 %). За нашими даними, ХГД спостеріга ється в усіх хворих із хронічними ураженнями названих органів.
3. У 70 % дітей 7-14 років ХГД починається ще в дошкільному віці , але діагностується пізніше.
4. У 5-10 % випадків ХГД може бути першою стадією вираз кової хвороби, тобто трансформуватися у виразкову хворобу два надцятипалої кишки (ДПК).
5. Захворювання шлунка та ДПК у дорослих у більшості випад ків починаються в дитячому віці.
6. У 70-90 % хворих спостерігається поєднаний характер ура ження органів системи травлення. Насамперед хронічна гастродуоденальна патологія поєднується з гепатобіліарними порушеннями.
Враховуючи вищезгадане, всі педіатри і лікарі різних профі лів, які консультують і лікують дітей, повинні знати цю патологію. Лише рання діагностика та правильне лікування можуть дати добрі результати.
Етіологія. Хронічний гастродуоденіт у дітей виникає внаслідок впливу на організм комплексу екзогенних та ендогенних факторів.
Аліментарні фактори. Порушуються принципи раціонального хар чування, насамперед режим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів (тривалі інтервали між прийомами їжі, їжа всухом’ятку, погане жування, зловживання гострими стравами, одноманітне харчування, переїдання). На слизову шлунка погано впливає як гаряча, так і холодна їжа. Гіповітамінозне харчування призводить до зни ження регенераторних процесів у слизовій. Протягом останніх років зросла кількість рафінованих продуктів, -а також тих, які містять різні хімічні додатки (міндобрива, інсектициди, пестициди, радіонук ліди), що теж має несприятливий вплив. Скорочення терміну грудно го вигодовування, ранній перехід до штучних сумішей є провідними чинниками у виникненні гастродуоденіту в дітей раннього віку.
Погіршання екологічної ситуації знаходиться у прямій залеж ності від ураження органів системи травлення. Особливо негативний вплив на організм дитини має забруднення води (солі важких металів, ксенобіотики , різні метаболіти та ін. речовини), яка дуже необхідна дитині. Екологічне неблагополуччя сприяє розвитку вто ринного імунодефіциту.
Алергічні ураження шкіри і слизових оболонок при аномаліях конституції також призводять до розвитку ХГД. У дитячому віці розвитку харчової алергії сприяють анатомо-фізіологічні особли вості травного каналу.
Нервово-психічні фактори. У дітей із негативними емоціями, конфліктами в сім’ї, непорозуміннями в школі ХГД спостерігається частіше (в 1,5-2,5 рази). У них нерідко зустрічається порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, яке проявляється у вигляді дуоденогастрального , гастроезофагального та інших реф- леюксів . Доведено, що жовчні кислоти руйнують клітини сли зової шлунка, насамперед антрального відділу, сприяючи їх ме- таплазії . Рефлюкси значно частіше реєструються в дитячому віці.
Психосоматичний ( стресорний фактор, урбанізація) генез за хворювань органів травлення виявляється в 40-50 % хворих.
Хронічний інтоксикаційний процес. Паразитарні та глистяні ін вазії призводять до дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК Про це свідчать тривалі клінічні спостереження та експериментальні роботи. Провідне місце належить хронічним вогнищам інфекції в но соглотці (ангіна, тонзиліт, гайморит та інші синусити ), лямбліозу, аскаридозу, ентеробіозу, карієсу. Гіпокінетичний синдром сприяє по силенню шлункової секреції, дисфункціям гепатобіліарної системи, підшлункової залози, кишечника , спотворює активність ферментів.
Тривалий прийом медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів , антибіотиків, цитостатиків тощо) негативно впливає на слизові шлун ка та ДПК, особливо, коли порушуються правила їх вживання.
Генетичні фактори. При існуванні одного або декількох описаних вище факторів ХГД частіше виникає в тих дітей, які мають спадко ву схильність до даної патології. Ці дані підтверджуються генеалогіч ними дослідженнями. Висловлюються гіпотези, що успадковується знижена резистентність слизової оболонки до дії різних факторів; у цих дітей більша маса обкладкових клітин. Таким чином, ХГД, як і будь-яке захворювання, розвивається на фоні генетичного дефекту.
Протягом останніх років провідні гастроентерологи вказують на роль Helicobacter pylori в розвитку запально-дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК. Уперше ці бактерії в 1984 році описали австралійські дослідники (патологоанатом І.
і гастроенте ролог В.
) і назвали їх Campybobacter pylolidis . Із 1989 року вони отримали нову назву Helicobacter pylori ( HP ), тому що відріз няються за своїми властивостями від інших кампілобактерій . HP мають ряд захисних факторів, які забезпечують їм перебування в кислому середовищі шлункового соку і можливість виживання в умовах агресії шлункового вмісту. На користь HP розвитку хроніч ного гастриту свідчать останні дані: частота виділення HP від хво рих на гастрит складає від 71 % до 93 %. За даними В.Г. Сапожни- кова (1995), HP максимально зустрічається при ерозивних пошкодженнях слизової шлунка (у 86 %) та при гіпотрофічному гастриті (у 82 %). Джерелом інфекції є люди, передача збудника здійсню ється контактним шляхом (орально-оральний), рідше — фекаль- но-оральним . Наш практичний досвід не дозволяє повною мірою визнати загальноприйняте положення про провідну роль HP в етіології ХГД і виразкової хвороби.
Патогенез ХГД складний і до цього часу остаточно не вивче ний. Патологічний процес розвивається внаслідок тривалої дії різ них факторів на слизові оболонки шлунка та ДПК.
У генезі розвитку цього захворювання велике значення приді ляється співвідношенню агресивних та захисних факторів слизових оболонок шлунка та ДПК. Агресивним фактором вважається кислотно- пептичний. Одним із регуляторів виділення соляної кислоти є гаст рин . Антагоністами гастрину є ендорфіни та енкефаліни .
Вважається, що в більшості випадків пусковим механізмом роз витку гастродуоденіту є вплив екзогенних факторів (порушення якості та кількості їжі, режиму харчування, харчова алергія, не- врогенні стреси, медикаменти тощо). Вони викликають як місцеву дію, так і негативний вплив на нейрогуморальну регуляцію шлункової секреції. Це проявляється збільшенням кількості обкладко-вих клітин слизової шлунка, підвищенням секреції соляної кисло ти і гіперпродукцією гастрину . Виникає дисбаланс гормонів ендок ринних залоз. При загостренні ХГД підвищується рівень гормонів передньої долі гіпофіза (соматотропного, тиреотропного ), підшлун кової залози (зростає рівень інсуліну), виникає дискоординація в гастроентеропанкреатичній та ендокринній системах.
З’являється ” перезакислення ” харчової маси та, як наслідок, зміна топографії порожнинного та мембранного травлення. Клініч но це проявляється зміною абсорбції харчових інгредієнтів (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мікроелементів) в тонкому кишечнику.
Постійна дія різних факторів на слизову призводить до порушен ня регенерації епітелію, виникають клітини з ознаками дистрофії. При наростанні дистрофії і порушенні регенерації розвивається “киш кова метаплазія ” слизової шлунка, особливо при наявності рефлюк- сів . Порушується ультраструктура обкладкових і головних клітин за лоз шлунка. Описані зміни проявляються секреторними розладами.
У 75 % хворих порушуються зовнішньосекреторна функція печін ки, активність ферментів підшлункової залози, кишечника , спостерігається гіга- або гіпермоторна дискінезія . Ці зміни виникають внаслі док порушення гормональної регуляції (дефіцит холецистокшінів ), під вищення інтрадуоденального тиску, дуоденобіліарного рефлюксу .
Таким чином, при первинному ХГД поступово в патологіч ний процес втягуються гепатобіліарна система, підшлункова залоза, кишечник. Через деякий час уже важко розрізнити, чи це первинний гастродуоденіт , чи вторинний, особливо, коли важ ко зібрати анамнез.
Роль HP у патогенезі ураження слизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК всебічно та глибоко вивчається. Існує декілька гіпотез щодо цього питання.
Перша гіпотеза ( S . Hazell і співавт .): HP із просвіту шлунково- кишкового тракту через товщу слизу потрапляє на поверхню епі- теліоцитів -ї у шлункові ямки -> в міжклітинні контакти. У процесі своєї життєдіяльності вони виділяють аміак і СО2, які пошкоджу ють епітеліоцити . Виникає запальний процес.
Друга гіпотеза (О.С. Логинов і співавт .): при перебуванні в СОШ HP впливає на комплемент, у результаті чого знижується антиті- лозалежний лізис бактерій, а також звільнюються речовини, які викликають хемотаксис лейкоцитів. Крім того, HP продукують цитотоксичні речовини, які пошкоджують епітеліоцити та міжклі тинні контакти. Виникають деструктивні й запальні зміни в СОШ.
Третя гіпотеза (Л.Я. Григор’єв і співавт .): у слизовій оболонці відбуваються процеси запалення й атрофії, які мають інфекцій но-імунологічне походження та є фазами одного патологічного процесу (дві стадії).
Остання гіпотеза ( А. Корсунський, 1998): виникнення умов для розвитку HP -асоційованої патології в дітей виглядає так. Генетич на схильність + інфекційні захворювання + незадовільні фактори зовнішнього середовища = зниження захисних сил організму. Прав да, з’явилися дослідження, які вказують на те, що в шлунку та ДПК при запальних процесах знаходять не лише HP , а й гриби роду Candida ( B . A . Філін, 1998). Таким чином, можна говорити про багатокомпонентну несприятливу дію декількох чинників при обо в’язковій генетичній схильності, яка призводить до послаблення захисних сил. Одночасно можна стверджувати, що запальним процесам шлунка та ДПК притаманні явища дисбактеріозу різних сту пенів вираженості . Останній, на нашу думку, є не стільки етіологічним, скільки діагностичним несприятливим фактором.
Клініка. Різноманітні скарги і клінічні прояви ХГД можна об’єд нати в три основних синдроми: больовий, диспепсичний та інток сикаційний. Найбільш постійним є больовий синдром. Він конста тується майже в усіх дітей. Вираженість болю залежить від характеру порушення секреторної і моторної функцій. Вони більш постійні при підвищеній або збереженій секреторній функції. При підви щеній секреції больові відчуття досить інтенсивні, 1/5 хворих на ХГД у фазі загострення можуть госпіталізуватися в хірургічний відділ із підозрою на гострий апендицит або гострий живіт. Еквіва лентом болю може бути відчуття швидкого насичення їжею. Біль може виникати натще, через короткий час після їди або через 1-2 години, рідко — вночі. Найчастіше він локалізується в епігас- тральній і пілородуоденальній ділянках, навколо пупка.
Тривалість болю різна і залежить від морфологічних змін сли зової оболонки. При зниженій секреторній функції біль слабовира- жений , тупий, з’являється після вживання їжі. Більше турбують відчуття тяжкості в животі й дискомфорт. Для дітей характерна підвищена або збережена секреторна функція.
Больовий синдром майже у 2/3 хворих супроводжується диспеп сичними проявами, які також залежать від секреторної функції. При загостренні захворювання виникає нудота, знижується апетит, з’яв ляються відрижка “кислим”, “тухлим”, “повітрям”, печія, здуття живота, неприємний присмак у роті, відчуття тяжкості в еггігастрії . Нестійкі випорожнення спостерігаються при зниженій кислотності шлункового соку, схильність до закрепів — при підвищеній кислотно сті Блювота буває нечасто. У більшості дітей є скарги на поганий апе тит. При зниженій секреторній функції він дійсно знижений, а при підвищеній діти часто погано їдять через біль, який виникає після їди.
На третьому місці за вираженістю знаходиться інтоксикаційний синдром, який клінічно маніфестується в 65-68 % дітей. Він прояв ляється скаргами на головний біль, запаморочення, слабкість, швидку втомлюваність, порушення сну. При огляді такі діти бліді, відзна чаються “тіні” або “синці” під очима різної інтенсивності Особливо привертає увагу блідість або іктеричність навколо рота. На шкірі кистей, рідше на обличчі, можна знайти судинні “зірочки”. Більш ніж в 1/3 хворих знижене живлення, сухість шкіри, особливо в ділянці суглобів, а інколи й пігментація за рахунок гіповітамінозу. Різної інтенсивності осуга на язику констатується майже в усіх дітей. Досить часто батьки звертають увагу на неприємний запах із рота у дітей, здебільшого зранку. Тони серця помірно послаблені, нерідко вислуховується функціональний систолічний шум у V точці або над верхівкою. На ЕКГ констатуються такі зміни серцево-судинної систе ми: гіпоксія міокарда, синусова тахікардія, дифузні зміни в міокарді, порушення процесів реполяризації , неповна блокада правої ніжки пучка Гіса . Вони мають функціональний характер і зумовлені негати вним впливом тривалої “прихованої” інтоксикації.
При дослідженні органів черевної порожнини, крім локального болю в гастродуоденальній ділянці, констатується збільшення розмірів печінки до 1,5-2 см у 60-55 % дітей. У частини з них діагнос тується дискінезія жовчовивідних шляхів. Це свідчить про те, що печінка реагує на патологічний процес в організмі. Згодом на фоні дискінезії може розвинутися хронічний запальний процес.
Ю.В. Бєлоусов у клініці ХГД виділив три форми — псевдови- разкову , холецистоподібну і панкреатоподібну , — що залежить від маніфестації тих чи інших симптомів. Але треба пам’ятати, що протягом останніх років ХГД часто перебігає на фоні уражен ня гепатобіліарної зони та диспанкреатизму .
Клінічна картина хронічного гастриту, викликаного HP , не має специфічних ознак. Спеціалісти, які займаються проблемою піло- ричного гелікобактеріозу , відзначають, що загострення у хворих із HP відбувається не лише у весняно-осінній період, а частіше носить індивідуальний графік. Тривалість міжнападового періоду може бути від 3 тижнів до одного року.
Класифікація:
1. За походженням розрізняють первинний (екзогенний) або вто ринний (ендогенний) гастродуоденіт .
2. За розповсюдженістю патологічного процесу:
б) обмежений ( антральний , фундальний , пілородуоденіт , бульбіт ).
У дитячому віці здебільшого зустрічається поширений процес, і чим менший вік дитини, тим частіше.
3. За періодами захворювання:
б) фаза неповної клінічної ремісії;
в) фаза повної клінічної ремісії.
Протягом останніх років почали виділяти ще й четверту фазу — клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія (видужання). Але в по всякденному житті враховуються три фази патологічного процесу.
4. За характером шлункової секреції.
У дітей переважно буває збережена або підвищена секреторна функція.
5. За характером морфологічних змін у слизових оболонках шлунка та ДПК:
– дифузний: без атрофії;
При виділенні у хворого HP у діагнозі вказується: “гастрит асоційований із Hellicobacter pylori “.
Приклад діагнозу: хронічний первинний пангастрит із підвищеною секреторною функцією, гіпертрофічний, ерозивний дуоде ніт, фаза загострення.
Диференційний діагноз.
Ретельно зібрані скарги, анамнез захворювання й об’єктивне обстеження дитини дозволяють лікарю з великою долею вірогідно сті запідозрити гастродуоденіт у фазі загострення. Такого хворого необхідно направити в стаціонар для обстеження і лікування. Обстеження можна проводити в діагностичних центрах або відділах поліклінік.
В останні 15-20 років основним інструментальним методом діагностики є ендоскопія ( езофагогастродуоденоскопія ), яка може проводитися як у стаціонарі, так і амбулаторно. Фіброендоскопія здійснюється за допомогою сучасних гнучких ендоскопів, в основ ному японської фірми ” Olympus “.
Фракційне дослідження шлункового соку дозволяє оцінити сек реторну, кислото- та ферментоутворюючу функції шлунка. Для по дразнення слизової використовують 0,1 % розчин гістаміну , пентагас- трин , гістодил , рідше — 7 % капустяний відвар, м’ясний бульйон. Визначаються кількість соляної кислоти (дебіт-година) і рівень рН .
рН-метрія (електрометричний метод) застосовується як інфор мативний метод для оцінки кислотоутворюючої функції шлунка. За допомогою рН-зонда реєструється концентрація водневих іонів біля стінки шлунка в різних його відділах. рН-зонди підключають ся до рН-метрів . Це дослідження діти переносять краще, ніж фрак ційне дослідження шлункового соку.
Рентгенологічне дослідження дозволяє визначити положення і форму органа, рухові розлади, виявити поліпи, дивертикули, пухлини, виразку. Воно є допоміжним методом. Протягом останніх років використовується рідше.
Для діагностики гелікобактеріозу існують інвазивні та неінва зивні методи. Інвазивні методи більш достовірні в даний час.
Інвазивні методи: для їх застосування необхідно робити біо псію слизової оболонки шлунка або периульцерозної зони дванад цятипалої кишки. Далі проводяться бактеріологічне дослідження (посів біоптату слизової); гістоморфологічне або уреазний тест біохімічним методом чи з використанням де-нол-тестів (наприк лад, де-нол-тест фірми ” Yamanouchi ” — Японія-Нідерланди).
Останнім часом з’явилися більш достовірні методи: вивчення скла ду нуклеїнових кислот (гібридизація, полімеразна ланцюгова ре акція). Але вони на даний час мало доступні лікувальним закладам охорони здоров’я.
Можна досліджувати шлунковий сік (вивчення рівня аміаку і сечовини, виявлення IgA -антитіл, полімеразна ланцюгова реакція).
Неінвазивні методи: 1) визначення IgA , IgG , IgE ; 2) дихальні тести: визначення в повітрі, яке видихається, ізотопів 13 С або 14 С, що виділя ються при розщепленні в шлунку хворого міченої сечовини під впливом уреази Hellicobacter pyllori ; 3) ” Аеротест ” — регістрація в повітрі, що видихається, аміаку за допомогою лінійного газоаналізатора; 4) дослі дження слини, фекалій за допомогою полімеразної ланцюгової реакції
Жоден із цих методів не володіє 100 % чутливістю і специфіч ністю. Кращі результати одержують при використанні декількох тестів одночасно.
В окремих клініках застосовується метод електрогастрографії , який характеризує моторну функцію шлунка в процесі травлення.
У складних для діагностики випадках використовують гістоло гічне дослідження слизової шлунка та ДПК. Біоптати беруться під час гастродуоденоскопії або за допомогою аспіраційної біопсії.
Для остаточного встановлення діагнозу необхідно провести ди ференціальну діагностику з синдромоподібними захворюваннями.
Функціональні розлади шлунка та ДПК не мають чіткої клініч ної картини, давність захворювання невелика, відсутній чіткий зв’язок болю з прийомом їжі, біль непостійний, короткотривалий, відсутні ендоскопічні та патоморфологічні зміни слизової.
Виразкова хвороба шлунка та ДПК: основним методом діагнос тики є езофагогастродуоденоскопія (наявність виразки).
Патологія жовчовивідних шляхів і печінки: максимальна ло калізація болю в правому підребер’ї, найчастіше він виникає і по силюється при фізичному навантаженні (біг, стрибки, активні ігри тощо). Із допоміжних методів найбільш інформативні ультразвуко ве дослідження печінки, жовчного міхура і холедоха , холецисто графія, гепатобілісцинтиграфія , біохімічні та морфологічні дослі дження дуоденального вмісту.
Загострення хронічного панкреатиту зустрічається рідше, ніж загострення хронічного гастродуоденіту , має відповідні скарги, анамнез захворювання, клінічні прояви ( переймоподібний біль, блю вота, здуття живота, розлади випорожнення, максимальна локал ізація болю в лівому підребер’ї). При біохімічному дослідженні крові виявляється велика кількість панкреатичних ферментів (амілаза, ліпаза, трипсин тощо). При ендоскопічному дослідженні констатується папіліт у вигляді гіперемії, набряку великого дуоденального сосочка. Ультразвукове дослідження відзначає зміни розмірів залози і зміни характеру паренхіми.
Диспанкреатизм найчастіше виникає при загостренні ХГД і проявляється нетривалим болем у лівому підребер’ї при фізичному навантаженні та пальпації. Збільшення кількості панкреатичних ферментів у крові не спостерігається або констатується незначне підвищення вмісту 1-2 ферментів. Зміни при ультразвуковому дослідженні мінімальні (зміни розмірів).
Інколи виникає необхідність проводити диференційну діагнос тику з хронічним ентероколітом. Його основними симптомами є здуття та вуркотіння в животі, погана переносимість молока, фрук тів, овочів, каш, нестійкі випорожнення (закрепи, проноси). Біль локалізується по всій поверхні живота і може зникати самостійно після випорожнення. Періодично спостерігається поліфекалія . Як допоміжні методи дослідження, використовуються копрограма , бактеріологія, іригографія , колоноскопія , ректороманоскопія .
Нерідко діти з першим загостренням ХГД потрапляють у хірур гічне відділення з підозрою на гострий апендицит. Але для гост рого апендициту характерні локалізація болю у правій клубовій ділянці, симптоми подразнення очеревини, зміни в загальному ана лізі крові (лейкоцитоз, зсув формули крові).
Може виникнути потреба у виключенні пієлонефриту, рідше — сечокам’яної хвороби. При цих захворюваннях біль інтенсивні- ший , особливо при сечокам’яній хворобі. Констатуються зміни в аналізах сечі ( лейкоцитурія , еритроцитурія , солі й бактерії в під вищеній кількості). Допомагають у діагностиці ультразвукове та рентгеноурологічне дослідження.
Для прикладу наводимо два витяги з історії хвороби.
Хлопчик П. , 8 років, житель міста, поступив у дитячу клінічну лікарню зі скаргами на біль у верхній частині живота навколо пупка, натще, після їди, нудоту, зниження апетиту, в’ялість.
Анамнез хвороби: описані скарги турбували дитину протягом року, за допомогою до лікаря батьки не зверталися. За місяць до поступлення в стаціонар посилився біль у животі; хлопчик був оглянутий лікарем і направлений на обстеження та лікування.
Анамнез життя: дитина від І вагітності, яка перебігала з яви щами нефропатії, маса при народженні — 3700 г, на ранньому штучному вигодовуванні (з 2 місяців). До 2 років часто хворіла на ГРВІ, в 5 років переніс вітряну віспу.
Генетичний анамнез не обтяжений.
Об’єктивні- дані: загальний стан хлопчика середньої тяжкос ті; астенічна будова, маса тіла — 26 кг; ріст — 133 см; шкіра бліда, “синці” під очима, блідість носогубного трикутника, під пра вим оком яскрава судинна “зірочка”. Слизові блідо-рожеві. Язик вологий, з білою осугою по всій поверхні. Дихання через ніс вільне, в легенях — везикулярне, ЧД — 18 за 1 хв. Тони серця ритмічні, помірно послаблені, функціональний систологічний шум над верхів кою, ЧСС — 88 за 1 хв. Живіт м’який, болючий при пальпації в правому підребер’ї та гастродуоденальній ділянці. Печінка виступала з-під краю реберної дуги на 3,5 см, ущільнена, край гладкий. Симптом Ортнера позитивний. Випорожнення оформлені, періо дичні — через день. Сечопуск без особливостей.
Допоміжні обстеження. Загальний аналіз крові: еритроцити — 3.69і>0′ 2 /л, Не – 98 г/м, КП- 0,8, лейк . – 6,840 е /л, ер. -2%,п- 7 %, с – 48 %, л – 42 %, м – 1 %, ШОЕ – 4 мм/г. Аналіз сечі, кал на яйця глистів, шкребок на ентеробіоз — без патологічних змін. Біохі мічний аналіз крові: білірубін загальний 12,08 мкмоль/л , глюкоза — 3,82 ммоль/л , АсТ — 0,18 ммоль/л , АлТ — 0,18 ммоль/л .
Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини: передньо-задній розмір печінки — 120 мм (норма — 100 мм). Ехоген- ність паренхши середня, з явищами перибіліарної інфільтрації. Жовч ний міхур грушеподібної форми, перегин у ділянці шийки, стінки не потовщені, незначний пристінковий осад. Селезінка не збільшена, структурно не змінена. Форма і розміри нирок звичайні.
ЕФГДС: стравохід вільнопрохідний , слизова без змін. У порожнині шлунка помірна кількість прозорого винісшу з домішками слизу. Слизова тіш шлунка блідо-рожева, складки незначно потовщені; слизова антрального відділу — бліда, з висипкою середньої інтенси вності за типом “скарлатинозної”. Пілорус прохідний, слизова цибулини дванадцятипалої кишки бліда, пастозна, слизова низхідного відділу блідо-рожева, складки потовщені. Проведена біопсія слизової оболонки антрального відділу, уреазний тест негативний.
рН-метрія : нормоцидність абсолютна; гіпоацидність помірна, селективна.
ЕКГ: неповна блокада правої ніжки пучка Пса, помірні обмінні зміни міокарда.
Враховуючи скарги на біль у верхній половині живота, навколо пупка, правому підребер’ї, на зниження апетиту, в’ялість; анамнез хвороби: хлопчик хворіє протягом року, не обстежувався і не лікувався; об’єктивні дані: наявність больового синдрому ( б’їль у гастроду- оденальній ділянці, правому підребер’ї, печінка + 3,5 см, болюча), диспепсичного (зниження апетиту, схильність до закрепів) та синдрому ендогенної інтоксикації (“синці” під очима, судинна “зірочка” на обличчі, періоральна іктеричність , в’ялість, тони серця ослаблені, функціональний систолічний шум); допоміжні дані: ЕФГДС, рН-метрія , ультразвукове дослідження, у/ жазний тест, зміни на ЕКГ, загальний аналіз крові (Не — 98 г/л, КП — 0,8); встановлений діаг ноз: хронічний поверхневий гастрит II ступеня, перевазкно ашпраль- ний , із збереженою кислотоутворюючою функцією; дуоденіт І сту пеня, фаза загострення; хронічний холецистохолангіт середнього сту пеня тяжкості, фаза загострення; дискінезія жовчного міхура за гіпотонічним типом; залізодефіцитна анемія, легка форма.
Лікування: стіл №1 протягом тижня, потім — стіл № 5; фосфалюгель ; циметидин ; холензим ; тюбажі з відваром жов чогінних трав; озокерит на праве підребер’я; електрофорез на епігастрій із новокаїном.
Больовий синдром у хлопчика зник на 13-й день лікування (суб’єк тивно та об’єктивно); нормалізувався апетит, випорожнення 1 раз на день, оформ/сені . Синдром ендогенної інтоксикації — на 8-й день зникла слабкість; на 10-й день з,мениішшсь яскравість судинної “зірочки” на обличчі; періоральна блідість; на 12-й день зникли “синці” під очима. Дитина на 18-й день переведена в дитячий міс цевий санаторій для проведення подальшоі реабілітації.
Дівчинка М., 9 років, поступила в дитячу клінічну лікарню із скаргами на біль у епігастральній ділянці до і після їди, в правому підребер’ї після фізичного навантаження, нудоту, зншкення апети ту, головний біль, слабкість.
Анамнез хвороби: неінтенсивний б’їль в епігастрії та правому підребер’ї турбував дівчинку більше року. Він вщухав після корекції харчування, вживання відвару жовчогінних та бактерицидних трав. За місяць до поступлення в стаціонар дитина перенесла скарла тину. Біль у животі почав турбувати частіше, з’явились слабість, головний біль, нудота. Батьки вперше госпіталізували дівчинку для уточнення діагнозу та лікування.
Анамнез життя: в дитини часто виникала ГРВІ, перенесла епідемічний паротит, вітряну віспу, скарлатину.
Алергологічний анамнез: при введенні бензинпеніциліну в паці єнтки спостерігалася алергічна реакція у вигляді кропивниці.
Генетичний анамнез: тато дівчинки хворіє на хронічний гаст-родуоденіт .
Об’єктивні дані: загальний стан дитини при поступленні в стаціонар середнього ступеня тяжкості. Дівчинка нормостенічної будови, маса тим — 29 кг, ріст — 135 см. Відзначена асиметрія лопаток, викривлення хребта. Шкіра бліда, наявні “синці” під очи ма, блідість носогубного трикутника. Слизові блідо-рожеві, язик вологий, із легкою бі’юю осугою. Дихання через ніс вііьне , в легенях — везикулярне. ЧД — 18 за 1 хвилину. Тони серця ритмічні, помірно ослаблені, функціональний систологічний шум у V точці. ЧСС — 88 за 1 хв. Живіт м’який, біль при пальпації, в гастродуоденальній зоні, найбільше — в епігастральній ділянці та правому підребер’ї. Печінка виступала з-під краю реберної дуги на 2,5 см, була ущільнена, край гладкий, болючий. Симптом Ортнера позитивний справа. Випорожнення 1 раз на добу, інколи 1 раз на два дні, оформлені. Сечопуск без особливостей.
Допоміжні обстеження. Загальний аналіз крові: еритроцити — 3,84 и10 І2 /л, Не – 90 г/м, КП – 0,7, лейк . – 6,8и10 9 /л, п-7%,с- 45 %, л — 46 %, м — 2 %, ШОЕ — 15 мм/г. Аналіз сечі, кал на яйця глистів, цисти лямблій, шкребок на ентеробіоз без патології. Біохімічний аналіз крові: білірубін — 15,1 мкмоль/л , глюкоза — 4,82 ммоль/л , АсТ — 0,18 ммоль/л , АлТ — 0,28 ммоль/л .
ЕФГДС: стравохід вільнопрохідний , слизова без змін. У по рожнині шлунка помірна кількість прозорого вмісту з доміш ками слизу. Слизова тіла шлунка блідо-рожева, складки пото вщені. Слизова антрального відділу блідо-рожева, пастозна, з плямами гіперемії, діаметр — 3-6 мм. Пілорус прохідний, сли зова цибулини дванадцятипалої кишки пастозна, блідо-рожева, нерівномірно забарвлена. Слизова низхідного відділу блідо-ро жева, складки незначно потовщені. Проведене біопсія слизової антрального відділу, уреазний тест позитивний.
рН-метрія : Гіперацидність помірна, селективна; нормоцидність абсолютна.
Ультразвукове дослідження органів черевної попрожнини : печінка збільшена, передньо-задній розмір — 120 мм (норма — 100 мм). Ехогенність паренхіми середня, структура однорідна. Жовчний міхур із перегином у ділянках шийки і стінки з тенденцією до по товщення, в порожнині незначний осад. Селезінка не збільшена, структурно не змінена. Підшлункова залоза без особливостей. Фор ма, розміри і розташування нирок звичайні.
ЕКГ: ритм синусовий , ЧСС — 77 за 1 хвилину. Обмінні порушен ня в міокарді.
Консультації: ортопеда: S -подібний сколіоз І ступеня; ЛОРа : патології не виявлено; гінеколога: здорова.
Враховуючи скарги на біль у епігастральній ділянці до та після їди, в правому підребер’ї після фізичного навантаження, на зниження апетиту, нудоту, слабкість, головний біль; анамнез хвороби: хворіє приблизно рік, не лікувалася; анамнез життя: з групи часто хворію чих дітей; обтяжений алергологічний та генетичний анамнезы ; об’єк тивні дані: наявність больового синдрому (біль у гастродуоденальній зоні, правому підребер’ї, печінка + 2,5 см, ущільнена, болюча), диспеп сичного (зниження апетиту, схильність до закрепів, нудота) та син дрому ендогенної інтоксикації (“синці” під очима, періоральна іктерич- ність , слабкість, головна біль, тони серця послаблені, функціональний систолічний шум у V точці); допомЬкні дані: ЕФГДС, позипшвний уреазний тест, рН-метрія , ультразвукове доачідження , ЕКГ, аналіз крові (Не – 90 г/л, Кп – 0,7, п – 7 %, л – 46 %, ШОЕ – 15 мм/г); консультацію ортопеда, можна встановити діагноз: хронічний ан- тральний гастрит II ступеня із збереженою кислотоутворюючою функцією, асоційований з Hellicobacter pylori ; дуоденіт І ступеня, фаза загострення; дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпотонічним ти пом; залізодефіцитна анемія І ступеня; S -подібний сколіоз І ступеня.
Дівчинці проведене лікування: стіл № 1 протягом тижня, потім стіл № 5; спати на ліжку з щитом; де-нол — по 1 табл. 3 рази на день за 30 хв до їжі й перед сном, 3 тижні; мет- ронідазол — 250 мг 2 рази на день (після сніданку і вечері) 2 тижні; фосфалюгель — по 8 г 3 рази на день після їди і перед сном; холосас — по 1 чайній ложці 3 рази на день після їжі; мультитабс , озокерит на праве підребер’я й епігастрій М 10, тюбажі з відваром жовчогінних трав — 1 раз на 3 дні.
Скарги на біль у животі зникли на 8 день, при пальпації він утримувався до 21 дня в підложковій ділянці. Випорожнення кож ного дня з 5 доби, нудота зникла в кінці тижня. Апетит нормалі зувався на 18-й день. Явища ендогенної інтоксикації почали змен шуватися на 8-й день і зникли в кінці третього тижня. Па 22-й день лікування дитина переведена в дитячий місцевий санаторій для проведення подальшої реабілітації.
Ці два приклади показали, що включення в комплексну тера пію анти – HP препаратів не призвело до більш швидкої ліквідації клінічних проявів.
Лікування дітей, хворих на ХГД повинно бути комплексним та етапним. Етапи реабілітації хворих дітей:
I етап (клінічний): стаціонарне лікування в період загострення.
Завданням цього етапу є уточнення основного діагнозу, оцінка функціонального стану суміжних органів, патоге нетичне лікування до отримання клінічної ремісії. Середня тривалість 4 тижні.
II етап (санаторний): проводиться в умовах відділу або палати
реабілітації, місцевого санаторію або школи санаторного типу. Мета даного етапу — досягнення клініко-лаборатор- ної ремісії (або видужання дитини). Тривалість санатор ного етапу залежить від тяжкості захворювання.
III етап (адаптаційний): здійснюється в умовах поліклініки в пе-
ріоді клінічної ремісії і полягає в проведенні сезонної профілактики рецидивів. На цьому етапі необхідно закріпити досягнутий рівень реабілітації, попереджувати рецидиви захворювання.
IV етап: санаторно-курортне лікування на питтєвих курортах.
Під час загострення захворювання лікування бажано проводити в стаціонарі. При задовільних умовах вдома і незначній відстані від лікарні можна практикувати “денний стаціонар”. Протягом усього дня діти знаходяться в лікарні, обстежуються , отримують патоге нетичне лікування, а після 17 00 -18 00 і йдуть додому. Однак, при вираженому загостренні, ерозивних змінах слизової оболонки, ком бінованих ураженнях гастродуоденальної та гепатобіліарної ділянок діти потребують лікування в спеціалізованому стаціонарі.
Тривалість ліжкового та нагнвліжкового режиму визначається тяжкістю больового синдрому. Ліжковий режим може продовжуватися не більше 2-5 днів, напівліжковий — 3-5 днів, а далі — загальнолікарняний .
Дієтотерапія посідає одне з важливих місць у лікуванні хворого. Основними її принципами є: захистити слизову від механічних, термічних та хімічних подразнень, забезпечити організм основними харчовими інгредієнтами і вітамінами, позитивно впливати на репаративні процеси, регулювати секреторну і кислотоутворюючу функції шлунка.
При загостренні ХГД, незалежно від характеру секреції та кислотопродукції , призначається стіл № 1а, 16. При цьому столі послаблюється стимулююча дія на шлункову секрецію, підвищу ється активність факторів захисту слизової. На дієті 1а дитина знаходиться 3-5 днів. При зниженні болю в животі й диспепсич них явищ хворого переводять на стіл 16. Ця дієта триває 8-10 днів, основні інгредієнти в ній наближаються до фізіологіч ної норми. Далі при позитивних змінах в больовому і диспепсич ному синдромах на 3-4 тижні призначається стіл №1. У цей період дітям, які мають недостатні секреторну та кислотоутворюючу функції, готують перші страви на слабких м’ясних та рибних відварах 2-3 рази в тиждень, салати з варених овочів, солодкі розведені соки. При стійкому зникненні болю, відсутності диспе псичних явищ і задовільному стані дітей переводять на стіл № 5а та № 5 протягом 1 року.
Під час загострення кратність вживання їжі може досягати 4-5 разів. При ХГД із підвищеною кислотопродукцією в харчуван ні широко використовуються продукти, які мають антацидні властивості (молоко; вершки, слизисті відвари, киселі, м’ясо і риба у вигляді raope , паровий омлет тощо). Стіл № 1 у цих дітей можуть призначати до 2-4 місяців.
Медикаментозна терапія базується на двох основних принци пах: 1) застосування препаратів, які знижують вплив агресивних факторів на слизову оболонку; 2) використання препаратів, які впливають на захисні фактори слизової оболонки, покращують процеси регенерації.
Перший напрямок у лікуванні медикаментами здійснюється при значенням антацидних препаратів, які знижують агресивну роль со- лянсі кислоти, гальмують її секрецію. Протягом останніх років ці ліки є препаратами базисної терапії. Вони поділяються на дві групи: 1) легко всмоктуються, короткої дії; 2) не всмоктуються, пролонгованої дії. До першої групи належать такі препарати: натрію гідрокарбонат, кальцію карбонат, вуглекисла та палена магнезія. До другої групи входять: алмагель , алмагель А, фосфалюгель , алюмаг , гавіскон , маалокс тощо. У дітей найбільше застосовуються препарати другої групи.
Маалокс ( Maalox ) — збалансована комбінація гідрооксиду алю мінію та гідрооксилу магнію, здійснює кислотонейтралізуючий та цитопротектовий ефект. Протипоказання: порушення функції ни рок. Випускається в суспензії та таблетках. Призначається через 1 годину після їди і перед сном. Доза дітям до 4-х років — 0,2 мг/кг маси тіла 4 рази на день; для дітей після 4-х років — по 5-15 мг суспензії 2-4 рази на день.
Алмагель ( Almagel ) — комбінований препарат, до складу, яко го входять гідроокис алюмінію, гідроокис магнію і сорбіт.
Алмагель A ( Almagel А) має додатково анестезин (на кожні 5 мл гелю — 100 мг анестезину). Його призначають при значному болю в животі на 5-7 днів, а далі переходять до алмагелю . Випу скається у флаконах по 170 мл . Призначається до 10 років по 1/2 чайної ложки (дозованої) через 30-40 хв після вживання їжі (сніданку, обіду, вечері) та 1 раз перед тим, як лягти спати. Діти, яким більше 10 років, алмагель приймають по 1 чайній ложці 4 рази на день за тією ж схемою.
Після вживання препарату бажано лягти на ЗО хв , через 1-2 хв декілька разів повернутися з боку на бік для кращого розподілу медикаменту по слизовій шлунка. Курс лікування може трива ти до 3-4 тижнів.
Фосфалюгель ( Fosfalugel ) проявляє кислото- та пепсинонейт-ралізуючу дію, створює захисний мукоїдний шар на поверхні слизової оболонки. Після 6 років призначається в дозі 16-32 г 2-4 рази на день через 1-2 години після їди і перед сном.
Крім того, можна застосовувати алюмаг , алюгастрин , гастро-люгель , намагель Чері , насігель Чері , ремагель , топалкан . Вико ристовувати їх необхідно згідно з інструкцією, яка додається до кожного препарату.
Широке застосування має вікалін , препарат місцевої дії, до складу якого входять вісмуту нітрат, магнію карбонат, натрію гід рокарбонат, келін , рутин, порошки кореня аїру та кори жостир-ника . Він призначається по 1/2-1 таблетці 2-3 рази на день після їди з 1/2 склянки теплої води. Курс лікування може тривати до 40 днів. Особливо показаний дітям при закрепах.
Протягом останніх років широко використовуються антисекретор- ні препарати: 1. Блокатори Hj рецепторів гістаміну . Відомо п’ять поко лінь цих препаратів, широко вживаються три: циметидин — по 10 мг/кг на день у 3 прийоми. Курс лікування до 4-6 тижнів. Його аналоги — тагомет , гістодил , ранітидин , фамотидин ( ульфамід ). 2. Селективні блокатори Mj – холінорецепторів : гастроцепін , гастрил . 3. Блокато- ри Н + , К + -АТФ-ази (інгібітори протонної помпи): омепразол ( лосек , осід ).
При ХГД, який супроводжується підвищенням кислотоутворюю-чої функції шлунка, показані холінолітики . Вважають, що вони вирів нюють порушення нервово-гормональної регуляції, в меншій мірі впливають на локальні зміни. Рекомендують застосовувати препарати, які містять атропін ( беласпон , белоїд ).
Беласпон ( Bellaspon ) — таблетки, які складаються з декількох компонентів, одним з яких є алкалоїди беладонни . Випускається в таблетках.
Белоїд ( Belloid ) — складні таблетки, які також містять алкалоїди беладонни .
Ці препарати призначаються по 1/4-1/2 таблетки дітям до 6 ро ків, по 1/2-1 таблетці — у віці 7-14 років, 1-3 рази на день після їди. Курс лікування залежить від тривалості больового синдрому, макси мальний — 3-4 тижні.
Можна застосовувати й інші антихолінергічні препарати (мета- цин, платифілін).
Метацин ( Methacinum ) зменшує рухову дисфункцію шлунка та ДПК, нормалізує моторику. Випускається в таблетках по 0,002 г і в ампулах по 1 мл 0,1 % розчину. Призначається по 0,002-0,003 г або 1 мл 0,1 % розчину підшкірно 2-3 рази на день.
Платифілін ( Plathyphyllinum ) знімає спазм гладкої мускула тури органів черевної порожнини. Випускається в таблетках по 0,005 г і в ампулах по 1 мл 0,2 % розчину. Дітям призначається по 0,2 мг на прийом залежно від віку, 2-3 рази на день за 30-40 хв до вживання їжі або по 1-8 мл . Протипоказання: органічні ураження печінки і нирок.
Доцільно застосовувати холінолітики із спазмолітиками міотроп- ного ряду (папаверин, но-шпа ). Вони зменшують тонус та ско ротливість гладких м’язів шлунка та ДПК.
Папаверин ( Papaverinum ) випускається в таблетках по 0,04 г, в ампулах по 2 мл 2 % розчину і свічках по 0,2 г. Разова доза для дітей від 3 до 4 років — 1/2-1 таблетка, 5-6 років — 1 таблетка, 10-14 років — 1,5-2 таблетки. Протягом дня можна призначати 2- 4 рази.
Но-шпа ( Nospanum ) випускається в таблетках по 0,04 г і в ампулах по 2 мл 2 % розчину. Призначається ентерально по 0,008-0,015 г у віці 1-6 років, по 0,02-0,04 г у віці 7-14 років, 1-3 рази на добу. Внутрішньом’язово вводять 0,35-0,5 мл у віці 1-3 років, 0,5-0,7 мл у віці 4-14 років, 1-2 рази на добу.
При вираженій нудоті, блювоті на фоні больового синдрому необхідно призначати метоклопрамід ( Metaclopramidum ). Синоніми: реглан ( Reglan ), церукал ( Cerucal ), примперан ( Primperan ). Він пе реважно впливає на хемочутливу зону довгастого мозку: зменшує блювоту, знімає спазм, посилює моторику шлунка, сприяє його звільненню. Призначається в добовій дозі (0,5-1,5 мг/кг маси), 3-4 рази на день перед вживанням їжі. Випускається в таблетках по 10 мг, в ампулах по 2 мл (10 мг), сиропі (по 1 чайній дожці на 5 кг маси тіла на добу). Курс лікування — до зниження больового синд рому, їх можна застосовувати разом з антацидами і холінолітиками .
Виражений диспепсичний синдром (тяжкість у ділянці шлунка, поклики до блювоти, нудота, печія, кисла або гірка регургі- тація ) є показанням до призначення мотиліуму ( Motilium ). Випу скається в таблетках по 20 мг. Діти з масою 20-30 кг приймають по 1/2 таблетки (10 мг) 2 рази на день, більше ЗО кг — 1 таблетку (20 мг) 2 рази на день.
Репаранти — препарати, які активують тканинну регенерацію та репарацію слизової оболонки шлунка та ДПК ( гастрофарм , пен- токсил , метилурацил або метацил.тощо ).
Гастрофарм ( Hastropharm ) — складні таблетки, які містять у своєму складі висушену болгарську молочнокислу паличку, біологічно активні продукти її життєдіяльності, сахарозу. Він стимулює регенерацію, має антацидну дію. Призначається по 1/2 таблетки (до 6 років), 1 таблетка (із 7 років) 3 рази на день через 30-60 хв після їди. Курс лікування — до 1 місяця, особливо при наявності дисбактеріозу кишечника .
Метилурацил або метацил ( Methyluracilum ) прискорює процеси клітинної регенерації, стимулює клітинний і гуморальний імуні тет. Випускається в таблетках і свічках по 0,5 г. Призначається дітям від 3 до 8 років по 0,1-0,25 г, тим, яким більше 8 років — 0,25-0,5 г 3 рази на день ЗО днів.
Дія пентоксилу ( Pentoxylum ) нагадує дію метилурацилу . Випу скається по 0,025 і 0,2 г. Призначається дітям від 3 до 8 років по 0,05 г, з 8 до 12 років — 0,075 г, тим, яким більше 12 років — 0,1-0,15 г 3 рази на день через ЗО хв після їди, протягом 1 місяця.
Ці препарати особливо показані при ерозивних пошкодженнях слизової шлунка та ДПК.
Позитивно зарекомендував себе при ХГД солкосерил (актива тор клі тинного метаболізму). До складу препарату входить приблизно 100 інгредієнтів. Для парентерального введення випускається в ампу лах по 2 мл. До 10 років вводиться по 1 мл внутрішньом’язово , п ісля 10 років — 2. мл 1 раз на день. Курс лікування — 10-15 дні в .
При загостренні ХГД, особливо ерозивного, можна використо вувати олію обл іпихову ( Oleum Hippopheae ). До її складу входять суміш каротину і каротиноїдів, токофероли та інші активні речо вини. Призначається по 1 чайній ложці 3-4 рази на день за 20-30 хвилин до їди, 2-3 тижні.
При ферментативній недостатності шлунка, підшлункової залози ( диспанкреатизм ), холепатіях на фоні ХГД необхідно призначати ферменти ( панзинорм-форте , фестал, мезім-форте , трїіфермент , солізим , сомілаза тощо).
Панзинорм ( Panzynorm ) у своєму складі має екстракт слизової обо лонки шлунка, екстракт жовчі, панкреатин, амінокислоти. Ферментна активність одного драже — 6000 МО. Призначається по 1 драже 2-3 рази на день під час їди 10-14 днів, більше 2 тижнів не бажано.
Фестал ( Festal ) — також комплексний препарат, компонентами якого є ферменти підшлункової залози і жовчі.
Лікар, який хоче призначити ферментні препарати, повинен ознайомитися з анотацією кожного медикаменту, де вказано його вміст і показання до призначення.
Надзвичайно широко при ХГД застосовується фізіотерапев тичне лікування. У фазі загострення при вираженому больовому синдромі призначається електрофорез із різними медикаментами (новокаїн, папаверин, платифілін). При затиханні загострення у фазі неповної ремісії ефективна термотерапія — аплікації озоке риту, грязі, парафіну, діатермія.
Озокеритові аплікації не можна відносити лише до теплолі кування. Клінічний досвід та експериментальні дослідження дозволяють припустити, що він впливає і нейрогуморально на різні функції організму, особливо на вегетативну нервову систе му. Найголовніша дія озокериту — протизапальна (покращується кровообіг, знімається спазм гладкої мускулатури). Температура озокериту при аплікації повинна бути 40-45°С, тривалість про цедури — від 20 до 30 хв (4-7 років — 20-25 хв , 8-11 років — 25-30 хв , 12-14 років — 30 хв ), кількість процедур на курс — від 8 до 15, залежно від віку.
Протягом останніх років у дитячій гастроентерології почала ак тивно впроваджуватися КВЧ-терапія . При ній використовуються міліметрові хвилі надвисокої частоти, що коригують як механізми регуляції, так і трофічні процеси в органах і тканинах. Застосову ються точки впливу, які прийняті в рефлексотерапії . Курс лікування — до 10 сеансів.
При емоційній лабільності дитини і вегетосудинних розладах можна рекомендувати електрофорез на комірцеву ділянку з каль цієм і препаратами брому, електросон, масаж комірцевої зони. Курс лікування — 7-10 сеансів.
Показані також хвойні або кисневі ванни з температурою 35-38 °С, які мають заспокійливу дію, а також легкий тепловий ефект.
Антигелікобактеріальні препарати показані дітям, хворим на хронічний гастрит, гастродуоденіт , виразкову хворобу, при виділенні в них HP . Застосовують препарати вісмуту ( де-нол ), напівсинтетичні пеніциліни ( оксацилін , амоксицилін ), макро- ліди нового покоління ( сумамед , клацид , рулід тощо), метро- нідазол ( трихопол , флагіл ).
При лікуванні ХГД, асоційованого з HP , рекомендують різні схеми.
1. Де-нол — 3 рази на день за ЗО хв до їди і на ніч (усього 4 рази). Дози залежать від віку. Курс — 3-4 тижні.
2. Де-нол + оксацилін — 4 рази на день, краще у вигляді суспензії, 14 днів. Де-нол + амоксацилін 4 рази на день 14 днів.
3. Де-нол + фуразолідон — 3 рази на день 14 днів. Замість фуразолідону може бути метронідазол або тинідазол .
Ось як виглядає сучасна схема трьохкомпонентного лікування НР- асоційованого гастродуодешту (табл. 1, 2). Правда, дози лікарських препаратів, а, отже, і їх ефективність наводяться для дорослих.
Бажано ці схеми лікування застосовувати в поєднанні з бло- каторами Н2-гістамінових рецепторів ( циметидин , ранітидин , та- гамет). Замість де-нола можна використовувати інші препарати вісмуту — пептобісмол , вісмуту нітрат. Але, незважаючи на висо ку ефективність вказаних препаратів стосовно HP , досягти са нації слизової оболонки не завжди вдається.
II етап реабілітації в Тернопільській області можна проводити в умовах місцевого дитячого спеціалізованого санаторію “Золота липа” (м. Бережани). Тривалість лікування — 1,5 місяці, влітку — 1 місяць.
Ефективні схеми.лікування дуоденальної виразки, асоційованої з НР-інфекцією