Скільки триває загострення хронічного гастродуоденіту

0 Comments

Гастродуоденіт: симптоми, лікування у дітей та дорослих

Гастродуоденіт часто супроводжує виразкову хворобу, хоча, по суті, це запалення, що вражає слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки. Умовами для розвитку захворювання є наступні фактори:

  • Порушення систем регуляції (імунної, нервової і ендокринної системи)
  • Порушення регенерації слизової оболонки, викликані її серйозним пошкодженням
  • Дисбаланс агресивних та захисних факторів

Статистичні дані показують, що близько половини населення нашої країни страждає від цієї хвороби. В останні десятиліття з’явилася тенденція збільшення кількості неповнолітніх пацієнтів. Серед дошкільнят кількість хворих збільшилася в два рази, а у школярів – у півтора. Характерно і те, що у дітей хвороба починає розвиватися без відмітних ознак і швидко стає хронічним захворюванням, поступово приводячи пошкодження інших органів.

Форми захворювання

Існує кілька форм гастродуоденіту, які відрізняються за ступенем запального процесу:

  • Метеоризм: причини і лікування
  • Перелік препаратів пробіотиків
  • Дисбактеріоз кишечника: лікування, препарати
  • Дисбактеріоз кишечника: симптоми у дорослих і дітей
  • Неприємного запаху з рота: причини
  • Атрофічний гастрит: симптоми, лікування, дієта
  • Гастрит шлунка: види, причини, симптоми
  • Дієтичне харчування при гастриті
  • Поверхневий гастрит: ознаки, лікування, дієта
  • Знижена кислотність шлунка: норма кислотності, лікування
  • Гастрит з підвищеною кислотністю: симптоми, лікування
  • Ерозивний гастродуоденіт характеризується великою кількістю виразок на слизовій оболонці. Вони покриті слизом і білим нальотом, що нагадує плівку. Саме ця форма хвороби є передвісником утворення виразки.
  • Поверхневий гастродуоденіт проявляється утворенням набряку і потовщенням слизової оболонки. Ця Форма захворювання найчастіше розвивається гостро, з яскравим проявом симптомів.
  • Гіпертрофічний гастродуоденіт, характерне потовщення слизової і її набряк складок. Також відмітною ознакою даної форми хвороби є почервоніння, дрібні крапкові крововиливи і білий наліт на слизовій оболонці шлунка або кишечника.
  • Змішана форма хвороби проявляється так само, як і гіпертрофічний гастродуоденіт, але симптоми проявляються набагато яскравіше. Також для змішаного гастродуоденіту характерна вогнищева атрофія слизової оболонки.

Гастродуоденіти розрізняють і за рівнем кислотності:

  • З нормальною виробленням шлункового соку
  • З пониженою кислотністю, що часто є ознакою злоякісних новоутворень у шлунку
  • З підвищеною кислотністю і виробленням секрету (дана форма хвороби зустрічається найчастіше).

Крім описаних вище форм, існують і нетипові види гастродуоденіту, а також форми хвороби, що протікають без виражених симптомів (так відбувається у сорока відсотках випадків). Характерно і те, що масштаби змін у слизовій і дванадцятипалої кишці можуть не збігатися з яскравістю проявляються симптомів.

Основні ознаки

Для гострого гастродуоденіту характерне відчуття тяжкості в животі, виникненням гострого болю близько пупка і під ложечкою. Також хвороба супроводжується нудотою, блювотою, відрижкою повітрям або кислою рідиною, у деяких пацієнтів виникає запаморочення і сильна постійна печія. Якщо гастродуоденіт був викликаний іншим захворюванням шлунково-кишкового тракту, можуть проявитися і його симптоми. Всі ознаки проявляються яскраво, але тривають недовго.

Хронічний гастродуоденіт проявляється циклічно, а інтенсивність симптомів залежить від ступеня ушкодження слизової і дванадцятипалої кишки, загального стану здоров’я пацієнта і рівня кислотності.

Якщо загострення гастродуоденіту відсутня, хронічна форма хвороби проявляється наступним чином:

  • Постійна ниючий біль у подложечной області
  • Печія за кілька годин до їжі, яка проходить відразу після прийому їжі, але відновлюється через дві години
  • Відчуття тяжкості під ложечкою
  • Відчуття переповнення живота
  • Ниючі нічні болі, які проходять після їжі
  • Характерні хворобливі відчуття, які з’являються через кілька годин після їжі і зникають після штучно викликаної блювоти
  • Швидка стомлюваність, безсоння, втрата ваги при підвищеному або нормальному апетиту, підвищена дратівливість
  • Металевий присмак або гіркота в роті, білий наліт на язику
  • При підвищеній кислотності пацієнт страждає від закрепів, а при зниженій – від закрепів і проносів, які чергуються
  • Слабкі болі при пальпації живота

Симптоми гастродуоденіту найбільш яскраво проявляються в період загострення. Пацієнти скаржаться на сильні болі, що супроводжуються печією, блювотою і нудотою, а полегшення настає лише після прийому медикаментів.

Ознаки гастродуоденіту у дітей

Діагностика хвороби у дітей ускладнюється тим, що симптоми гастродуоденіту найчастіше проявляються неяскраво, хоча в цілому такі ж, як і у дорослих. Крім того, гастродуоденіт у дітей нерідко порушує роботу інших органів, зокрема – жовчного міхура і проток, підшлункової залози і кишечника.

Гастродуоденіт у дітей проявляється переймоподібними болями, дуже часто спостерігаються розлади сну, блідість шкіри, з’являються синці під очима, знижується апетит (що призводить до швидкої втрати ваги), спостерігається відставання у фізичному розвитку і швидка стомлюваність. Крім того, хвороба провокує розлади травлення (запори і проноси), гіповітаміноз, який призводить до випадання волосся і ламкості нігтів. Також гастродуоденіт може супроводжуватися вегетативними розладами різної інтенсивності:

  • Збільшенням кількості скорочень серця
  • Підвищеною пітливістю
  • Судинною нестійкістю
  • Вегетативними кризами за типом демпінг-синдрому, що характеризуються різкою і сильної сонливістю після їжі
  • Ознаки гіпоглікемії при тривалих перервах між їжею: пітливість, запаморочення, загальна слабкість, тремтіння в м’язах. У деяких випадках зниження рівня глюкози в крові може привести до втрати свідомості.

Загострення хвороби і у дітей, і у дорослих може викликати нервове і фізичне перенапруження, стрес і неправильне харчування. Проте, рецидив може настати і без супутніх факторів в осінньо-весняний період.

Причини виникнення

Причини виникнення гастродуоденіту безпосередньо залежать від форми захворювання. Гострий гастродуоденіт може з’явитися з наступних причин:

  • Регулярне вплив пестицидів, що містяться в продуктах, а також занадто гострої їжі
  • Гострі отруєння харчовими продуктами і хімікатами
  • Загальні хронічні захворювання і гострі інфекції травного тракту
  • Стреси і порушення режиму харчування, що призводить до підвищеного вироблення соляної кислоти і зниження захисних функцій слизової оболонки.

Частіше гастродуоденіт зустрічається в хронічній формі (приблизно у 70% пацієнтів). Основними причинами виникнення вважаються:

  • Зловживання алкоголем і куріння
  • Неповноцінне харчування (недостатня кількість вітамінів, заліза і білка), а також порушення режиму прийому їжі
  • Зараження Хелікобактер пілорі
  • перенесений Раніше гострий гастродуоденіт
  • Спадковість
  • Постійні фізичні навантаження і сильні стреси
  • Тривалий прийом деяких медикаментів, зокрема – глюкокортикостероїдів і неспецифічних протизапальних препаратів
  • Хронічні хвороби органів травлення, печінкова і серцево-легенева недостатність, хвороби ендокринної системи, аутоімунні захворювання та хвороби крові.

Окремі причини рідко викликають гастродуоденіт. Хвороба найчастіше розвивається під впливом безлічі факторів. Але перелом у діагностиці та лікуванні хвороби настав у 1983 році після виявлення бактерії Хелікобактер пілорі та дослідженні її впливу на стан слизової оболонки органів травлення.

Дана бактерія пошкоджує епітелій слизової, проникаючи крізь нього і пошкоджуючи невеликі судини іонами соляної кислоти. Це порушує мікроциркуляцію в органах травного тракту і спричинює запальну реакцію.

Тим не менш, остаточне вплив Хелікобактер пілорі на розвиток гастродуоденіту поки так і не було доведено, хоча і вважається, що саме цей мікроорганізм в більшості випадків стає причиною розвитку захворювання. Однак, Хелікобактер пілорі є в організмі практично кожної людини, а негативний вплив мікроорганізму починається лише під впливом супутніх факторів:

  • Підвищення кислотності і зменшення виділення захисного слизу
  • Нервові і гормональні розлади
  • Розлади взаємодії системи клітин, які виробляють гормони і біологічно активні речовини, знаходяться в багатьох органах
  • Порушення відновлювальної функції слизової оболонки

Методи діагностики і лікування

Діагностичні методи для визначення гастродуоденіту у дітей і дорослих ідентичні. Діагноз частіше всього грунтується на скаргах пацієнта, але в деяких випадках можуть знадобитися і додаткові дослідження:

  • Загальний аналіз крові.
  • Езофагогастродуоденоскопія, яка дозволяє визначити місце запалення, його масштаб і взяти зразки матеріалу для подальшого проведення біопсії та визначення наявності Хелікобактер пілорі. Наявність цього мікроорганізму також можна визначити за допомогою спрощеного дихального тесту.
  • РН-метрія, за результатами якої визначають інтенсивність вироблення секрету.

Лікування гастродуоденита в період загострення базується на створенні психологічного і фізичного спокою для пацієнта. Також хворому прописують особливий режим харчування. Їсти потрібно часто, до шести разів на день, але невеликими порціями. З раціону виключають продукти, здатні порушити вироблення шлункового соку. Хворим категорично заборонено вживати смажене, жирне, гостре, солоне і копчене. Також з раціону виключають спеції, продукти з високим вмістом клітковини і екстрактивних речовин.

В період ремісії дієта для пацієнтів з гастродуоденітом заснована на тих же принципах, але включає більш великий список продуктів.

При виявленні підвищеної активності Хелікобактер пілорі, пацієнтові призначають ряд терапевтичних процедур:

  • Препарати вісмуту
  • Антибіотики (наприклад, Амоксицилін, Сумамед)
  • Протипротозойні препарати, зокрема – Метранідазол
  • Блокатори Н-2 рецепторів
  • Препарати-інгібітори протонного насоса (наприклад, Омепразол)

Для лікування гастродуоденита в період рецидиву, крім дієтичного харчування, призначають медикаментозні препарати:

  • Засоби-антациди, які захищають слизову оболонку від дії шлункового соку і підвищують її захисні функції (Маалокс, Альмагель, Денол, Гастал)
  • Блокатори Н2-рецепторів для зниження кислотності і регулювання секреторної функції (Ранітидин, Омепразол)
  • Спазмолітики, який знімають запалення і знижують рівень кислотності (Но-шпа, Сукрафальт)
  • Седативні препарати легкого дії
  • Полівітамінні комплекси

Якщо хронічний гастродуоденіт супроводжується зниженою кислотністю, пацієнтові призначають його замінники, наприклад – Ацидин-пепсин або Бетацид.

У періоди ремісії хворим рекомендується регулярно проходити санаторно-курортне лікування, фізіотерапевтичні процедури, а у деяких випадках допускається прийом засобів народної медицини, але лише після узгодження з лікарем.

Cтаттю про гастродуоденіт також можна прочитати російською мовою: «Гастродуоденит: симптомы, лечение у детей и взрослых».

Хронічний гастродуоденіт (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої, фер

Хронічний гастродуоденіт ( Gastroduodenitis chronica ) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої , ферментативної, секреторної функцій) та морфологічними (поверхневі зміни, ураження залоз, атрофія залоз, ерозивні по­ шкодження) змінами слизової оболонки шлунка і дванадцятипа­ лої кишки.

Розпізнають первинний і вторинний гастродуоденіт . Первин­ний гастродуоденіт виникає самостійно внаслідок ураження сли­зових шлунка та дванадцятипалої кишки. Вторинний — на фоні інших захворювань системи травлення ( холецистохолангіт , холе­цистит, гепатит, коліт, хронічні захворювання бронхолегеневої і сечовивідної систем, аномалії розвитку тощо). Але в реальних умовах визначити послідовність первинного або вторинного гастродуоденіту далеко не просто.

Актуальність.

1. Хвороби органів травлення найбільш розповсюджені (часто зустрічаються) серед усіх уражень внутрішніх органів як у дорос­ лих, так і в дітей (В.А. Філін та ін., 1998). Так, у Росії на початку 70 років захворювання шлунково-кишкового тракту в дітей спо­ стерігалися з частотою 50-60 на 1000, у 80 роках — кількість їх збільшилася в 1,5-2 рази, в 90 роках (по сьогоднішній день) про­ довжує зростати, а в економічно несприятливих районах — ся­ гає до 300-400 на 1000 (А. Запруднов , 1998).

2. ХГД посідав важливе місце в структурі хронічних захворю­ вань шлунка та дванадцятипалої кишки (за даними різних авто­ рів, від 38,7 % до 57,6 %). За нашими даними, ХГД спостеріга­ ється в усіх хворих із хронічними ураженнями названих органів.

3. У 70 % дітей 7-14 років ХГД починається ще в дошкільному віці , але діагностується пізніше.

4. У 5-10 % випадків ХГД може бути першою стадією вираз­ кової хвороби, тобто трансформуватися у виразкову хворобу два­ надцятипалої кишки (ДПК).

5. Захворювання шлунка та ДПК у дорослих у більшості випад­ ків починаються в дитячому віці.

6. У 70-90 % хворих спостерігається поєднаний характер ура­ ження органів системи травлення. Насамперед хронічна гастродуоденальна патологія поєднується з гепатобіліарними порушеннями.

Враховуючи вищезгадане, всі педіатри і лікарі різних профі­ лів, які консультують і лікують дітей, повинні знати цю патологію. Лише рання діагностика та правильне лікування можуть дати добрі результати.

Етіологія. Хронічний гастродуоденіт у дітей виникає внаслідок впливу на організм комплексу екзогенних та ендогенних факторів.

Аліментарні фактори. Порушуються принципи раціонального хар­ чування, насамперед режим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів (тривалі інтервали між прийомами їжі, їжа всухом’ятку, погане жування, зловживання гострими стравами, одноманітне хар­чування, переїдання). На слизову шлунка погано впливає як гаряча, так і холодна їжа. Гіповітамінозне харчування призводить до зни­ ження регенераторних процесів у слизовій. Протягом останніх років зросла кількість рафінованих продуктів, -а також тих, які містять різні хімічні додатки (міндобрива, інсектициди, пестициди, радіонук­ ліди), що теж має несприятливий вплив. Скорочення терміну грудно­ го вигодовування, ранній перехід до штучних сумішей є провідними чинниками у виникненні гастродуоденіту в дітей раннього віку.

Погіршання екологічної ситуації знаходиться у прямій залеж­ ності від ураження органів системи травлення. Особливо негатив­ний вплив на організм дитини має забруднення води (солі важких металів, ксенобіотики , різні метаболіти та ін. речовини), яка дуже необхідна дитині. Екологічне неблагополуччя сприяє розвитку вто­ ринного імунодефіциту.

Алергічні ураження шкіри і слизових оболонок при аномаліях конституції також призводять до розвитку ХГД. У дитячому віці розвитку харчової алергії сприяють анатомо-фізіологічні особли­ вості травного каналу.

Нервово-психічні фактори. У дітей із негативними емоціями, конфліктами в сім’ї, непорозуміннями в школі ХГД спостерігається частіше (в 1,5-2,5 рази). У них нерідко зустрічається порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, яке проявляється у вигляді дуоденогастрального , гастроезофагального та інших реф- леюксів . Доведено, що жовчні кислоти руйнують клітини сли зової шлунка, насамперед антрального відділу, сприяючи їх ме- таплазії . Рефлюкси значно частіше реєструються в дитячому віці.

Психосоматичний ( стресорний фактор, урбанізація) генез за­ хворювань органів травлення виявляється в 40-50 % хворих.

Хронічний інтоксикаційний процес. Паразитарні та глистяні ін­ вазії призводять до дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК Про це свідчать тривалі клінічні спостереження та експериментальні роботи. Провідне місце належить хронічним вогнищам інфекції в но­ соглотці (ангіна, тонзиліт, гайморит та інші синусити ), лямбліозу, аскаридозу, ентеробіозу, карієсу. Гіпокінетичний синдром сприяє по­ силенню шлункової секреції, дисфункціям гепатобіліарної системи, підшлункової залози, кишечника , спотворює активність ферментів.

Тривалий прийом медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів , антибіотиків, цитостатиків тощо) негативно впливає на слизові шлун­ ка та ДПК, особливо, коли порушуються правила їх вживання.

Генетичні фактори. При існуванні одного або декількох описаних вище факторів ХГД частіше виникає в тих дітей, які мають спадко­ ву схильність до даної патології. Ці дані підтверджуються генеалогіч­ ними дослідженнями. Висловлюються гіпотези, що успадковується знижена резистентність слизової оболонки до дії різних факторів; у цих дітей більша маса обкладкових клітин. Таким чином, ХГД, як і будь-яке захворювання, розвивається на фоні генетичного дефекту.

Протягом останніх років провідні гастроентерологи вказують на роль Helicobacter pylori в розвитку запально-дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК. Уперше ці бактерії в 1984 році описали австралійські дослідники (патологоанатом І.

і гастроенте­ ролог В.

) і назвали їх Campybobacter pylolidis . Із 1989 року вони отримали нову назву Helicobacter pylori ( HP ), тому що відріз­ няються за своїми властивостями від інших кампілобактерій . HP мають ряд захисних факторів, які забезпечують їм перебування в кислому середовищі шлункового соку і можливість виживання в умовах агресії шлункового вмісту. На користь HP розвитку хроніч­ ного гастриту свідчать останні дані: частота виділення HP від хво­ рих на гастрит складає від 71 % до 93 %. За даними В.Г. Сапожни- кова (1995), HP максимально зустрічається при ерозивних пошко­дженнях слизової шлунка (у 86 %) та при гіпотрофічному гастриті (у 82 %). Джерелом інфекції є люди, передача збудника здійсню­ ється контактним шляхом (орально-оральний), рідше — фекаль- но-оральним . Наш практичний досвід не дозволяє повною мірою визнати загальноприйняте положення про провідну роль HP в етіології ХГД і виразкової хвороби.

Патогенез ХГД складний і до цього часу остаточно не вивче­ ний. Патологічний процес розвивається внаслідок тривалої дії різ­ них факторів на слизові оболонки шлунка та ДПК.

У генезі розвитку цього захворювання велике значення приді­ ляється співвідношенню агресивних та захисних факторів слизових оболонок шлунка та ДПК. Агресивним фактором вважається кислотно- пептичний. Одним із регуляторів виділення соляної кислоти є гаст­ рин . Антагоністами гастрину є ендорфіни та енкефаліни .

Вважається, що в більшості випадків пусковим механізмом роз­ витку гастродуоденіту є вплив екзогенних факторів (порушення якості та кількості їжі, режиму харчування, харчова алергія, не- врогенні стреси, медикаменти тощо). Вони викликають як місцеву дію, так і негативний вплив на нейрогуморальну регуляцію шлун­кової секреції. Це проявляється збільшенням кількості обкладко-вих клітин слизової шлунка, підвищенням секреції соляної кисло­ ти і гіперпродукцією гастрину . Виникає дисбаланс гормонів ендок­ ринних залоз. При загостренні ХГД підвищується рівень гормонів передньої долі гіпофіза (соматотропного, тиреотропного ), підшлун­ кової залози (зростає рівень інсуліну), виникає дискоординація в гастроентеропанкреатичній та ендокринній системах.

З’являється ” перезакислення ” харчової маси та, як наслідок, зміна топографії порожнинного та мембранного травлення. Клініч­ но це проявляється зміною абсорбції харчових інгредієнтів (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мікроелементів) в тонкому кишечнику.

Постійна дія різних факторів на слизову призводить до порушен­ ня регенерації епітелію, виникають клітини з ознаками дистрофії. При наростанні дистрофії і порушенні регенерації розвивається “киш­ кова метаплазія ” слизової шлунка, особливо при наявності рефлюк- сів . Порушується ультраструктура обкладкових і головних клітин за­ лоз шлунка. Описані зміни проявляються секреторними розладами.

У 75 % хворих порушуються зовнішньосекреторна функція печін­ ки, активність ферментів підшлункової залози, кишечника , спостері­гається гіга- або гіпермоторна дискінезія . Ці зміни виникають внаслі­ док порушення гормональної регуляції (дефіцит холецистокшінів ), під­ вищення інтрадуоденального тиску, дуоденобіліарного рефлюксу .

Таким чином, при первинному ХГД поступово в патологіч­ ний процес втягуються гепатобіліарна система, підшлункова залоза, кишечник. Через деякий час уже важко розрізнити, чи це первинний гастродуоденіт , чи вторинний, особливо, коли важ­ ко зібрати анамнез.

Роль HP у патогенезі ураження слизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК всебічно та глибоко вивчається. Існує декілька гіпотез щодо цього питання.

Перша гіпотеза ( S . Hazell і співавт .): HP із просвіту шлунково- кишкового тракту через товщу слизу потрапляє на поверхню епі- теліоцитів у шлункові ямки -> в міжклітинні контакти. У процесі своєї життєдіяльності вони виділяють аміак і СО2, які пошкоджу­ ють епітеліоцити . Виникає запальний процес.

Друга гіпотеза (О.С. Логинов і співавт .): при перебуванні в СОШ HP впливає на комплемент, у результаті чого знижується антиті- лозалежний лізис бактерій, а також звільнюються речовини, які викликають хемотаксис лейкоцитів. Крім того, HP продукують цитотоксичні речовини, які пошкоджують епітеліоцити та міжклі­ тинні контакти. Виникають деструктивні й запальні зміни в СОШ.

Третя гіпотеза (Л.Я. Григор’єв і співавт .): у слизовій оболонці відбуваються процеси запалення й атрофії, які мають інфекцій­ но-імунологічне походження та є фазами одного патологічного процесу (дві стадії).

Остання гіпотеза ( А. Корсунський, 1998): виникнення умов для розвитку HP -асоційованої патології в дітей виглядає так. Генетич­ на схильність + інфекційні захворювання + незадовільні фактори зовнішнього середовища = зниження захисних сил організму. Прав­ да, з’явилися дослідження, які вказують на те, що в шлунку та ДПК при запальних процесах знаходять не лише HP , а й гриби роду Candida ( B . A . Філін, 1998). Таким чином, можна говорити про багатокомпонентну несприятливу дію декількох чинників при обо­ в’язковій генетичній схильності, яка призводить до послаблення захисних сил. Одночасно можна стверджувати, що запальним про­цесам шлунка та ДПК притаманні явища дисбактеріозу різних сту­ пенів вираженості . Останній, на нашу думку, є не стільки етіоло­гічним, скільки діагностичним несприятливим фактором.

Клініка. Різноманітні скарги і клінічні прояви ХГД можна об’єд­ нати в три основних синдроми: больовий, диспепсичний та інток­ сикаційний. Найбільш постійним є больовий синдром. Він конста­ тується майже в усіх дітей. Вираженість болю залежить від характеру порушення секреторної і моторної функцій. Вони більш постійні при підвищеній або збереженій секреторній функції. При підви­ щеній секреції больові відчуття досить інтенсивні, 1/5 хворих на ХГД у фазі загострення можуть госпіталізуватися в хірургічний відділ із підозрою на гострий апендицит або гострий живіт. Еквіва­ лентом болю може бути відчуття швидкого насичення їжею. Біль може виникати натще, через короткий час після їди або через 1-2 години, рідко — вночі. Найчастіше він локалізується в епігас- тральній і пілородуоденальній ділянках, навколо пупка.

Тривалість болю різна і залежить від морфологічних змін сли­ зової оболонки. При зниженій секреторній функції біль слабовира- жений , тупий, з’являється після вживання їжі. Більше турбують відчуття тяжкості в животі й дискомфорт. Для дітей характерна підвищена або збережена секреторна функція.

Больовий синдром майже у 2/3 хворих супроводжується диспеп­ сичними проявами, які також залежать від секреторної функції. При загостренні захворювання виникає нудота, знижується апетит, з’яв­ ляються відрижка “кислим”, “тухлим”, “повітрям”, печія, здуття живота, неприємний присмак у роті, відчуття тяжкості в еггігастрії . Нестійкі випорожнення спостерігаються при зниженій кислотності шлункового соку, схильність до закрепів — при підвищеній кислотно­ сті Блювота буває нечасто. У більшості дітей є скарги на поганий апе­ тит. При зниженій секреторній функції він дійсно знижений, а при підвищеній діти часто погано їдять через біль, який виникає після їди.

На третьому місці за вираженістю знаходиться інтоксикаційний синдром, який клінічно маніфестується в 65-68 % дітей. Він прояв­ ляється скаргами на головний біль, запаморочення, слабкість, швид­ку втомлюваність, порушення сну. При огляді такі діти бліді, відзна­ чаються “тіні” або “синці” під очима різної інтенсивності Особливо привертає увагу блідість або іктеричність навколо рота. На шкірі кистей, рідше на обличчі, можна знайти судинні “зірочки”. Більш ніж в 1/3 хворих знижене живлення, сухість шкіри, особливо в ділянці суглобів, а інколи й пігментація за рахунок гіповітамінозу. Різної інтенсивності осуга на язику констатується майже в усіх дітей. Досить часто батьки звертають увагу на неприємний запах із рота у дітей, здебільшого зранку. Тони серця помірно послаблені, нерідко вислуховується функціональний систолічний шум у V точці або над верхівкою. На ЕКГ констатуються такі зміни серцево-судинної систе­ ми: гіпоксія міокарда, синусова тахікардія, дифузні зміни в міокарді, порушення процесів реполяризації , неповна блокада правої ніжки пучка Гіса . Вони мають функціональний характер і зумовлені негати­ вним впливом тривалої “прихованої” інтоксикації.

При дослідженні органів черевної порожнини, крім локального болю в гастродуоденальній ділянці, констатується збільшення роз­мірів печінки до 1,5-2 см у 60-55 % дітей. У частини з них діагнос­ тується дискінезія жовчовивідних шляхів. Це свідчить про те, що печінка реагує на патологічний процес в організмі. Згодом на фоні дискінезії може розвинутися хронічний запальний процес.

Ю.В. Бєлоусов у клініці ХГД виділив три форми — псевдови- разкову , холецистоподібну і панкреатоподібну , — що залежить від маніфестації тих чи інших симптомів. Але треба пам’ятати, що протягом останніх років ХГД часто перебігає на фоні уражен­ ня гепатобіліарної зони та диспанкреатизму .

Клінічна картина хронічного гастриту, викликаного HP , не має специфічних ознак. Спеціалісти, які займаються проблемою піло- ричного гелікобактеріозу , відзначають, що загострення у хворих із HP відбувається не лише у весняно-осінній період, а частіше носить індивідуальний графік. Тривалість міжнападового періоду може бути від 3 тижнів до одного року.

Класифікація:

1. За походженням розрізняють первинний (екзогенний) або вто­ ринний (ендогенний) гастродуоденіт .

2. За розповсюдженістю патологічного процесу:

б) обмежений ( антральний , фундальний , пілородуоденіт , бульбіт ).

У дитячому віці здебільшого зустрічається поширений процес, і чим менший вік дитини, тим частіше.

3. За періодами захворювання:

б) фаза неповної клінічної ремісії;

в) фаза повної клінічної ремісії.

Протягом останніх років почали виділяти ще й четверту фазу — клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія (видужання). Але в по­ всякденному житті враховуються три фази патологічного процесу.

4. За характером шлункової секреції.

У дітей переважно буває збережена або підвищена секреторна функція.

5. За характером морфологічних змін у слизових оболонках шлунка та ДПК:

– дифузний: без атрофії;

При виділенні у хворого HP у діагнозі вказується: “гастрит асоційований із Hellicobacter pylori “.

Приклад діагнозу: хронічний первинний пангастрит із підви­щеною секреторною функцією, гіпертрофічний, ерозивний дуоде­ ніт, фаза загострення.

Диференційний діагноз.

Ретельно зібрані скарги, анамнез захворювання й об’єктивне обстеження дитини дозволяють лікарю з великою долею вірогідно­ сті запідозрити гастродуоденіт у фазі загострення. Такого хворого необхідно направити в стаціонар для обстеження і лікування. Обстеження можна проводити в діагностичних центрах або відді­лах поліклінік.

В останні 15-20 років основним інструментальним методом діагностики є ендоскопія ( езофагогастродуоденоскопія ), яка може проводитися як у стаціонарі, так і амбулаторно. Фіброендоскопія здійснюється за допомогою сучасних гнучких ендоскопів, в основ­ ному японської фірми ” Olympus “.

Фракційне дослідження шлункового соку дозволяє оцінити сек­ реторну, кислото- та ферментоутворюючу функції шлунка. Для по­ дразнення слизової використовують 0,1 % розчин гістаміну , пентагас- трин , гістодил , рідше — 7 % капустяний відвар, м’ясний бульйон. Визначаються кількість соляної кислоти (дебіт-година) і рівень рН .

рН-метрія (електрометричний метод) застосовується як інфор­ мативний метод для оцінки кислотоутворюючої функції шлунка. За допомогою рН-зонда реєструється концентрація водневих іонів біля стінки шлунка в різних його відділах. рН-зонди підключають­ ся до рН-метрів . Це дослідження діти переносять краще, ніж фрак­ ційне дослідження шлункового соку.

Рентгенологічне дослідження дозволяє визначити положення і форму органа, рухові розлади, виявити поліпи, дивертикули, пухлини, виразку. Воно є допоміжним методом. Протягом останніх років використовується рідше.

Для діагностики гелікобактеріозу існують інвазивні та неінва зивні методи. Інвазивні методи більш достовірні в даний час.

Інвазивні методи: для їх застосування необхідно робити біо­ псію слизової оболонки шлунка або периульцерозної зони дванад­ цятипалої кишки. Далі проводяться бактеріологічне дослідження (посів біоптату слизової); гістоморфологічне або уреазний тест біохімічним методом чи з використанням де-нол-тестів (наприк­ лад, де-нол-тест фірми ” Yamanouchi ” — Японія-Нідерланди).

Останнім часом з’явилися більш достовірні методи: вивчення скла­ ду нуклеїнових кислот (гібридизація, полімеразна ланцюгова ре­ акція). Але вони на даний час мало доступні лікувальним закла­дам охорони здоров’я.

Можна досліджувати шлунковий сік (вивчення рівня аміаку і сечовини, виявлення IgA -антитіл, полімеразна ланцюгова реакція).

Неінвазивні методи: 1) визначення IgA , IgG , IgE ; 2) дихальні тести: визначення в повітрі, яке видихається, ізотопів 13 С або 14 С, що виділя­ ються при розщепленні в шлунку хворого міченої сечовини під впливом уреази Hellicobacter pyllori ; 3) ” Аеротест ” — регістрація в повітрі, що видихається, аміаку за допомогою лінійного газоаналізатора; 4) дослі­ дження слини, фекалій за допомогою полімеразної ланцюгової реакції

Жоден із цих методів не володіє 100 % чутливістю і специфіч­ ністю. Кращі результати одержують при використанні декількох тестів одночасно.

В окремих клініках застосовується метод електрогастрографії , який характеризує моторну функцію шлунка в процесі травлення.

У складних для діагностики випадках використовують гістоло­ гічне дослідження слизової шлунка та ДПК. Біоптати беруться під час гастродуоденоскопії або за допомогою аспіраційної біопсії.

Для остаточного встановлення діагнозу необхідно провести ди­ ференціальну діагностику з синдромоподібними захворюваннями.

Функціональні розлади шлунка та ДПК не мають чіткої клініч­ ної картини, давність захворювання невелика, відсутній чіткий зв’язок болю з прийомом їжі, біль непостійний, короткотривалий, відсутні ендоскопічні та патоморфологічні зміни слизової.

Виразкова хвороба шлунка та ДПК: основним методом діагнос­ тики є езофагогастродуоденоскопія (наявність виразки).

Патологія жовчовивідних шляхів і печінки: максимальна ло­ калізація болю в правому підребер’ї, найчастіше він виникає і по­ силюється при фізичному навантаженні (біг, стрибки, активні ігри тощо). Із допоміжних методів найбільш інформативні ультразвуко­ ве дослідження печінки, жовчного міхура і холедоха , холецисто­ графія, гепатобілісцинтиграфія , біохімічні та морфологічні дослі­ дження дуоденального вмісту.

Загострення хронічного панкреатиту зустрічається рідше, ніж загострення хронічного гастродуоденіту , має відповідні скарги, анамнез захворювання, клінічні прояви ( переймоподібний біль, блю­ вота, здуття живота, розлади випорожнення, максимальна локал ізація болю в лівому підребер’ї). При біохімічному дослідженні крові виявляється велика кількість панкреатичних ферментів (амілаза, ліпаза, трипсин тощо). При ендоскопічному дослідженні констатується папіліт у вигляді гіперемії, набряку великого дуо­денального сосочка. Ультразвукове дослідження відзначає зміни розмірів залози і зміни характеру паренхіми.

Диспанкреатизм найчастіше виникає при загостренні ХГД і проявляється нетривалим болем у лівому підребер’ї при фізичному навантаженні та пальпації. Збільшення кількості панкреатичних ферментів у крові не спостерігається або констатується незначне підвищення вмісту 1-2 ферментів. Зміни при ультразвуковому до­слідженні мінімальні (зміни розмірів).

Інколи виникає необхідність проводити диференційну діагнос­ тику з хронічним ентероколітом. Його основними симптомами є здуття та вуркотіння в животі, погана переносимість молока, фрук­ тів, овочів, каш, нестійкі випорожнення (закрепи, проноси). Біль локалізується по всій поверхні живота і може зникати самостійно після випорожнення. Періодично спостерігається поліфекалія . Як допоміжні методи дослідження, використовуються копрограма , бактеріологія, іригографія , колоноскопія , ректороманоскопія .

Нерідко діти з першим загостренням ХГД потрапляють у хірур­ гічне відділення з підозрою на гострий апендицит. Але для гост­ рого апендициту характерні локалізація болю у правій клубовій ділянці, симптоми подразнення очеревини, зміни в загальному ана­ лізі крові (лейкоцитоз, зсув формули крові).

Може виникнути потреба у виключенні пієлонефриту, рідше — сечокам’яної хвороби. При цих захворюваннях біль інтенсивні- ший , особливо при сечокам’яній хворобі. Констатуються зміни в аналізах сечі ( лейкоцитурія , еритроцитурія , солі й бактерії в під­ вищеній кількості). Допомагають у діагностиці ультразвукове та рентгеноурологічне дослідження.

Для прикладу наводимо два витяги з історії хвороби.

Хлопчик П. , 8 років, житель міста, поступив у дитячу клінічну лікарню зі скаргами на біль у верхній частині живота навколо пупка, натще, після їди, нудоту, зниження апетиту, в’ялість.

Анамнез хвороби: описані скарги турбували дитину протягом року, за допомогою до лікаря батьки не зверталися. За місяць до поступлення в стаціонар посилився біль у животі; хлопчик був оглянутий лікарем і направлений на обстеження та лікування.

Анамнез життя: дитина від І вагітності, яка перебігала з яви­ щами нефропатії, маса при народженні3700 г, на ранньому штучному вигодовуванні (з 2 місяців). До 2 років часто хворіла на ГРВІ, в 5 років переніс вітряну віспу.

Генетичний анамнез не обтяжений.

Об’єктивні- дані: загальний стан хлопчика середньої тяжкос­ ті; астенічна будова, маса тіла26 кг; ріст133 см; шкіра бліда, “синці” під очима, блідість носогубного трикутника, під пра­ вим оком яскрава судинна “зірочка”. Слизові блідо-рожеві. Язик вологий, з білою осугою по всій поверхні. Дихання через ніс вільне, в легеняхвезикулярне, ЧД18 за 1 хв. Тони серця ритмічні, помірно послаблені, функціональний систологічний шум над верхів­ кою, ЧСС — 88 за 1 хв. Живіт м’який, болючий при пальпації в правому підребер’ї та гастродуоденальній ділянці. Печінка висту­пала з-під краю реберної дуги на 3,5 см, ущільнена, край гладкий. Симптом Ортнера позитивний. Випорожнення оформлені, періо­ дичнічерез день. Сечопуск без особливостей.

Допоміжні обстеження. Загальний аналіз крові: еритроцити3.69і>0′ 2 /л, Не – 98 г/м, КП- 0,8, лейк . – 6,840 е /л, ер. -2%,п- 7 %, с – 48 %, л – 42 %, м – 1 %, ШОЕ – 4 мм/г. Аналіз сечі, кал на яйця глистів, шкребок на ентеробіозбез патологічних змін. Біохі­ мічний аналіз крові: білірубін загальний 12,08 мкмоль/л , глюкоза — 3,82 ммоль/л , АсТ — 0,18 ммоль/л , АлТ — 0,18 ммоль/л .

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини: пе­редньо-задній розмір печінки120 мм (норма100 мм). Ехоген- ність паренхши середня, з явищами перибіліарної інфільтрації. Жовч­ ний міхур грушеподібної форми, перегин у ділянці шийки, стінки не потовщені, незначний пристінковий осад. Селезінка не збільшена, структурно не змінена. Форма і розміри нирок звичайні.

ЕФГДС: стравохід вільнопрохідний , слизова без змін. У порожни­ні шлунка помірна кількість прозорого винісшу з домішками слизу. Слизова тіш шлунка блідо-рожева, складки незначно потовщені; слизова антрального відділубліда, з висипкою середньої інтенси­ вності за типом “скарлатинозної”. Пілорус прохідний, слизова ци­булини дванадцятипалої кишки бліда, пастозна, слизова низхідного відділу блідо-рожева, складки потовщені. Проведена біопсія слизової оболонки антрального відділу, уреазний тест негативний.

рН-метрія : нормоцидність абсолютна; гіпоацидність помірна, селективна.

ЕКГ: неповна блокада правої ніжки пучка Пса, помірні обмінні зміни міокарда.

Враховуючи скарги на біль у верхній половині живота, навколо пупка, правому підребер’ї, на зниження апетиту, в’ялість; анамнез хвороби: хлопчик хворіє протягом року, не обстежувався і не лікува­вся; об’єктивні дані: наявність больового синдрому ( б’їль у гастроду- оденальній ділянці, правому підребер’ї, печінка + 3,5 см, болюча), ди­спепсичного (зниження апетиту, схильність до закрепів) та синдро­му ендогенної інтоксикації (“синці” під очима, судинна “зірочка” на обличчі, періоральна іктеричність , в’ялість, тони серця ослаблені, функціональний систолічний шум); допоміжні дані: ЕФГДС, рН-метрія , ультразвукове дослідження, у/ жазний тест, зміни на ЕКГ, загальний аналіз крові (Не — 98 г/л, КП0,8); встановлений діаг­ ноз: хронічний поверхневий гастрит II ступеня, перевазкно ашпраль- ний , із збереженою кислотоутворюючою функцією; дуоденіт І сту­ пеня, фаза загострення; хронічний холецистохолангіт середнього сту­ пеня тяжкості, фаза загострення; дискінезія жовчного міхура за гіпотонічним типом; залізодефіцитна анемія, легка форма.

Лікування: стіл №1 протягом тижня, потімстіл № 5; фосфалюгель ; циметидин ; холензим ; тюбажі з відваром жов­ чогінних трав; озокерит на праве підребер’я; електрофорез на епігастрій із новокаїном.

Больовий синдром у хлопчика зник на 13-й день лікування (суб’єк­ тивно та об’єктивно); нормалізувався апетит, випорожнення 1 раз на день, оформ/сені . Синдром ендогенної інтоксикації — на 8-й день зникла слабкість; на 10-й день з,мениішшсь яскравість судин­ної “зірочки” на обличчі; періоральна блідість; на 12-й день зникли “синці” під очима. Дитина на 18-й день переведена в дитячий міс­ цевий санаторій для проведення подальшоі реабілітації.

Дівчинка М., 9 років, поступила в дитячу клінічну лікарню із скаргами на біль у епігастральній ділянці до і після їди, в правому підребер’ї після фізичного навантаження, нудоту, зншкення апети­ ту, головний біль, слабкість.

Анамнез хвороби: неінтенсивний б’їль в епігастрії та правому підребер’ї турбував дівчинку більше року. Він вщухав після корекції харчування, вживання відвару жовчогінних та бактерицидних трав. За місяць до поступлення в стаціонар дитина перенесла скарла­ тину. Біль у животі почав турбувати частіше, з’явились слабість, головний біль, нудота. Батьки вперше госпіталізували дівчинку для уточнення діагнозу та лікування.

Анамнез життя: в дитини часто виникала ГРВІ, перенесла епідемічний паротит, вітряну віспу, скарлатину.

Алергологічний анамнез: при введенні бензинпеніциліну в паці­ єнтки спостерігалася алергічна реакція у вигляді кропивниці.

Генетичний анамнез: тато дівчинки хворіє на хронічний гаст-родуоденіт .

Об’єктивні дані: загальний стан дитини при поступленні в стаціонар середнього ступеня тяжкості. Дівчинка нормостенічної будови, маса тим29 кг, ріст135 см. Відзначена асиметрія лопаток, викривлення хребта. Шкіра бліда, наявні “синці” під очи­ ма, блідість носогубного трикутника. Слизові блідо-рожеві, язик вологий, із легкою бі’юю осугою. Дихання через ніс вііьне , в легеняхвезикулярне. ЧД18 за 1 хвилину. Тони серця ритмічні, помірно ослаблені, функціональний систологічний шум у V точці. ЧСС — 88 за 1 хв. Живіт м’який, біль при пальпації, в гастродуоденальній зоні, найбільшев епігастральній ділянці та правому підребер’ї. Печінка виступала з-під краю реберної дуги на 2,5 см, була ущіль­нена, край гладкий, болючий. Симптом Ортнера позитивний спра­ва. Випорожнення 1 раз на добу, інколи 1 раз на два дні, оформлені. Сечопуск без особливостей.

Допоміжні обстеження. Загальний аналіз крові: еритроцити — 3,84 и10 І2 /л, Не – 90 г/м, КП – 0,7, лейк . – 6,8и10 9 /л, п-7%,с- 45 %, л — 46 %, м — 2 %, ШОЕ — 15 мм/г. Аналіз сечі, кал на яйця глистів, цисти лямблій, шкребок на ентеробіоз без патології. Біо­хімічний аналіз крові: білірубін — 15,1 мкмоль/л , глюкоза — 4,82 ммоль/л , АсТ — 0,18 ммоль/л , АлТ0,28 ммоль/л .

ЕФГДС: стравохід вільнопрохідний , слизова без змін. У по­ рожнині шлунка помірна кількість прозорого вмісту з доміш­ ками слизу. Слизова тіла шлунка блідо-рожева, складки пото­ вщені. Слизова антрального відділу блідо-рожева, пастозна, з плямами гіперемії, діаметр3-6 мм. Пілорус прохідний, сли­ зова цибулини дванадцятипалої кишки пастозна, блідо-рожева, нерівномірно забарвлена. Слизова низхідного відділу блідо-ро­ жева, складки незначно потовщені. Проведене біопсія слизової антрального відділу, уреазний тест позитивний.

рН-метрія : Гіперацидність помірна, селективна; нормоцидність абсолютна.

Ультразвукове дослідження органів черевної попрожнини : печін­ка збільшена, передньо-задній розмір120 мм (норма — 100 мм). Ехогенність паренхіми середня, структура однорідна. Жовчний міхур із перегином у ділянках шийки і стінки з тенденцією до по­ товщення, в порожнині незначний осад. Селезінка не збільшена, структурно не змінена. Підшлункова залоза без особливостей. Фор­ ма, розміри і розташування нирок звичайні.

ЕКГ: ритм синусовий , ЧСС — 77 за 1 хвилину. Обмінні порушен­ ня в міокарді.

Консультації: ортопеда: S -подібний сколіоз І ступеня; ЛОРа : патології не виявлено; гінеколога: здорова.

Враховуючи скарги на біль у епігастральній ділянці до та після їди, в правому підребер’ї після фізичного навантаження, на зниження апетиту, нудоту, слабкість, головний біль; анамнез хвороби: хворіє приблизно рік, не лікувалася; анамнез життя: з групи часто хворію­ чих дітей; обтяжений алергологічний та генетичний анамнезы ; об’єк­ тивні дані: наявність больового синдрому (біль у гастродуоденальній зоні, правому підребер’ї, печінка + 2,5 см, ущільнена, болюча), диспеп­ сичного (зниження апетиту, схильність до закрепів, нудота) та син­ дрому ендогенної інтоксикації (“синці” під очима, періоральна іктерич- ність , слабкість, головна біль, тони серця послаблені, функціональний систолічний шум у V точці); допомЬкні дані: ЕФГДС, позипшвний уреазний тест, рН-метрія , ультразвукове доачідження , ЕКГ, аналіз крові (Не – 90 г/л, Кп – 0,7, п – 7 %, л – 46 %, ШОЕ – 15 мм/г); консультацію ортопеда, можна встановити діагноз: хронічний ан- тральний гастрит II ступеня із збереженою кислотоутворюючою функцією, асоційований з Hellicobacter pylori ; дуоденіт І ступеня, фаза загострення; дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпотонічним ти­ пом; залізодефіцитна анемія І ступеня; S -подібний сколіоз І ступеня.

Дівчинці проведене лікування: стіл № 1 протягом тижня, потім стіл № 5; спати на ліжку з щитом; де-нолпо 1 табл. 3 рази на день за 30 хв до їжі й перед сном, 3 тижні; мет- ронідазол250 мг 2 рази на день (після сніданку і вечері) 2 тижні; фосфалюгельпо 8 г 3 рази на день після їди і перед сном; холосаспо 1 чайній ложці 3 рази на день після їжі; мультитабс , озокерит на праве підребер’я й епігастрій М 10, тюбажі з відваром жовчогінних трав — 1 раз на 3 дні.

Скарги на біль у животі зникли на 8 день, при пальпації він утримувався до 21 дня в підложковій ділянці. Випорожнення кож ного дня з 5 доби, нудота зникла в кінці тижня. Апетит нормалі­ зувався на 18-й день. Явища ендогенної інтоксикації почали змен­ шуватися на 8-й день і зникли в кінці третього тижня. Па 22-й день лікування дитина переведена в дитячий місцевий санаторій для проведення подальшої реабілітації.

Ці два приклади показали, що включення в комплексну тера­ пію анти – HP препаратів не призвело до більш швидкої ліквідації клінічних проявів.

Лікування дітей, хворих на ХГД повинно бути комплексним та етапним. Етапи реабілітації хворих дітей:

I етап (клінічний): стаціонарне лікування в період загострення.

Завданням цього етапу є уточнення основного діагнозу, оцінка функціонального стану суміжних органів, патоге­ нетичне лікування до отримання клінічної ремісії. Середня тривалість 4 тижні.

II етап (санаторний): проводиться в умовах відділу або палати

реабілітації, місцевого санаторію або школи санаторного типу. Мета даного етапу — досягнення клініко-лаборатор- ної ремісії (або видужання дитини). Тривалість санатор­ ного етапу залежить від тяжкості захворювання.

III етап (адаптаційний): здійснюється в умовах поліклініки в пе-

ріоді клінічної ремісії і полягає в проведенні сезонної профілактики рецидивів. На цьому етапі необхідно закріпити досягнутий рівень реабілітації, попереджувати рециди­ви захворювання.

IV етап: санаторно-курортне лікування на питтєвих курортах.
Під час загострення захворювання лікування бажано проводити в стаціонарі. При задовільних умовах вдома і незначній відстані від лікарні можна практикувати “денний стаціонар”. Протягом усього дня діти знаходяться в лікарні, обстежуються , отримують патоге­ нетичне лікування, а після 17 00 -18 00 і йдуть додому. Однак, при вираженому загостренні, ерозивних змінах слизової оболонки, ком­ бінованих ураженнях гастродуоденальної та гепатобіліарної ділянок діти потребують лікування в спеціалізованому стаціонарі.

Тривалість ліжкового та нагнвліжкового режиму визначається тяжкістю больового синдрому. Ліжковий режим може продовжуватися не більше 2-5 днів, напівліжковий — 3-5 днів, а далі — загальнолікарняний .

Дієтотерапія посідає одне з важливих місць у лікуванні хворого. Основними її принципами є: захистити слизову від механічних, термічних та хімічних подразнень, забезпечити організм основни­ми харчовими інгредієнтами і вітамінами, позитивно впливати на репаративні процеси, регулювати секреторну і кислотоутворюючу функції шлунка.

При загостренні ХГД, незалежно від характеру секреції та кислотопродукції , призначається стіл № 1а, 16. При цьому столі послаблюється стимулююча дія на шлункову секрецію, підвищу­ ється активність факторів захисту слизової. На дієті 1а дитина знаходиться 3-5 днів. При зниженні болю в животі й диспепсич­ них явищ хворого переводять на стіл 16. Ця дієта триває 8-10 днів, основні інгредієнти в ній наближаються до фізіологіч­ ної норми. Далі при позитивних змінах в больовому і диспепсич­ ному синдромах на 3-4 тижні призначається стіл №1. У цей пері­од дітям, які мають недостатні секреторну та кислотоутворюючу функції, готують перші страви на слабких м’ясних та рибних відварах 2-3 рази в тиждень, салати з варених овочів, солодкі розведені соки. При стійкому зникненні болю, відсутності диспе­ псичних явищ і задовільному стані дітей переводять на стіл № 5а та № 5 протягом 1 року.

Під час загострення кратність вживання їжі може досягати 4-5 разів. При ХГД із підвищеною кислотопродукцією в харчуван­ ні широко використовуються продукти, які мають антацидні властивості (молоко; вершки, слизисті відвари, киселі, м’ясо і риба у вигляді raope , паровий омлет тощо). Стіл № 1 у цих дітей можуть призначати до 2-4 місяців.

Медикаментозна терапія базується на двох основних принци­ пах: 1) застосування препаратів, які знижують вплив агресивних факторів на слизову оболонку; 2) використання препаратів, які впливають на захисні фактори слизової оболонки, покращують процеси регенерації.

Перший напрямок у лікуванні медикаментами здійснюється при­ значенням антацидних препаратів, які знижують агресивну роль со- лянсі кислоти, гальмують її секрецію. Протягом останніх років ці ліки є препаратами базисної терапії. Вони поділяються на дві групи: 1) лег­ко всмоктуються, короткої дії; 2) не всмоктуються, пролонгованої дії. До першої групи належать такі препарати: натрію гідрокарбонат, каль­цію карбонат, вуглекисла та палена магнезія. До другої групи входять: алмагель , алмагель А, фосфалюгель , алюмаг , гавіскон , маалокс тощо. У дітей найбільше застосовуються препарати другої групи.

Маалокс ( Maalox ) — збалансована комбінація гідрооксиду алю­ мінію та гідрооксилу магнію, здійснює кислотонейтралізуючий та цитопротектовий ефект. Протипоказання: порушення функції ни­ рок. Випускається в суспензії та таблетках. Призначається через 1 годину після їди і перед сном. Доза дітям до 4-х років — 0,2 мг/кг маси тіла 4 рази на день; для дітей після 4-х років — по 5-15 мг суспензії 2-4 рази на день.

Алмагель ( Almagel ) — комбінований препарат, до складу, яко­ го входять гідроокис алюмінію, гідроокис магнію і сорбіт.

Алмагель A ( Almagel А) має додатково анестезин (на кожні 5 мл гелю — 100 мг анестезину). Його призначають при значному болю в животі на 5-7 днів, а далі переходять до алмагелю . Випу­ скається у флаконах по 170 мл . Призначається до 10 років по 1/2 чайної ложки (дозованої) через 30-40 хв після вживання їжі (сніданку, обіду, вечері) та 1 раз перед тим, як лягти спати. Діти, яким більше 10 років, алмагель приймають по 1 чайній ложці 4 рази на день за тією ж схемою.

Після вживання препарату бажано лягти на ЗО хв , через 1-2 хв декілька разів повернутися з боку на бік для кращого розподілу медикаменту по слизовій шлунка. Курс лікування може трива­ ти до 3-4 тижнів.

Фосфалюгель ( Fosfalugel ) проявляє кислото- та пепсинонейт-ралізуючу дію, створює захисний мукоїдний шар на поверхні сли­зової оболонки. Після 6 років призначається в дозі 16-32 г 2-4 рази на день через 1-2 години після їди і перед сном.

Крім того, можна застосовувати алюмаг , алюгастрин , гастро-люгель , намагель Чері , насігель Чері , ремагель , топалкан . Вико­ ристовувати їх необхідно згідно з інструкцією, яка додається до кожного препарату.

Широке застосування має вікалін , препарат місцевої дії, до складу якого входять вісмуту нітрат, магнію карбонат, натрію гід­ рокарбонат, келін , рутин, порошки кореня аїру та кори жостир-ника . Він призначається по 1/2-1 таблетці 2-3 рази на день після їди з 1/2 склянки теплої води. Курс лікування може тривати до 40 днів. Особливо показаний дітям при закрепах.

Протягом останніх років широко використовуються антисекретор- ні препарати: 1. Блокатори Hj рецепторів гістаміну . Відомо п’ять поко­ лінь цих препаратів, широко вживаються три: циметидин — по 10 мг/кг на день у 3 прийоми. Курс лікування до 4-6 тижнів. Його аналоги — тагомет , гістодил , ранітидин , фамотидин ( ульфамід ). 2. Селе­ктивні блокатори Mj – холінорецепторів : гастроцепін , гастрил . 3. Блокато- ри Н + , К + -АТФ-ази (інгібітори протонної помпи): омепразол ( лосек , осід ).

При ХГД, який супроводжується підвищенням кислотоутворюю-чої функції шлунка, показані холінолітики . Вважають, що вони вирів­ нюють порушення нервово-гормональної регуляції, в меншій мірі впливають на локальні зміни. Рекомендують застосовувати препарати, які містять атропін ( беласпон , белоїд ).

Беласпон ( Bellaspon ) — таблетки, які складаються з декількох компонентів, одним з яких є алкалоїди беладонни . Випускається в таблетках.

Белоїд ( Belloid ) — складні таблетки, які також містять алкалоїди беладонни .

Ці препарати призначаються по 1/4-1/2 таблетки дітям до 6 ро­ ків, по 1/2-1 таблетці — у віці 7-14 років, 1-3 рази на день після їди. Курс лікування залежить від тривалості больового синдрому, макси­ мальний — 3-4 тижні.

Можна застосовувати й інші антихолінергічні препарати (мета- цин, платифілін).

Метацин ( Methacinum ) зменшує рухову дисфункцію шлунка та ДПК, нормалізує моторику. Випускається в таблетках по 0,002 г і в ампулах по 1 мл 0,1 % розчину. Призначається по 0,002-0,003 г або 1 мл 0,1 % розчину підшкірно 2-3 рази на день.

Платифілін ( Plathyphyllinum ) знімає спазм гладкої мускула­ тури органів черевної порожнини. Випускається в таблетках по 0,005 г і в ампулах по 1 мл 0,2 % розчину. Дітям призначається по 0,2 мг на прийом залежно від віку, 2-3 рази на день за 30-40 хв до вживання їжі або по 1-8 мл . Протипоказання: органічні ураження печінки і нирок.

Доцільно застосовувати холінолітики із спазмолітиками міотроп- ного ряду (папаверин, но-шпа ). Вони зменшують тонус та ско­ ротливість гладких м’язів шлунка та ДПК.

Папаверин ( Papaverinum ) випускається в таблетках по 0,04 г, в ампулах по 2 мл 2 % розчину і свічках по 0,2 г. Разова доза для дітей від 3 до 4 років — 1/2-1 таблетка, 5-6 років — 1 таблетка, 10-14 років — 1,5-2 таблетки. Протягом дня можна призначати 2- 4 рази.

Но-шпа ( Nospanum ) випускається в таблетках по 0,04 г і в ампу­лах по 2 мл 2 % розчину. Призначається ентерально по 0,008-0,015 г у віці 1-6 років, по 0,02-0,04 г у віці 7-14 років, 1-3 рази на добу. Внутрішньом’язово вводять 0,35-0,5 мл у віці 1-3 років, 0,5-0,7 мл у віці 4-14 років, 1-2 рази на добу.

При вираженій нудоті, блювоті на фоні больового синдрому не­обхідно призначати метоклопрамід ( Metaclopramidum ). Синоніми: реглан ( Reglan ), церукал ( Cerucal ), примперан ( Primperan ). Він пе­ реважно впливає на хемочутливу зону довгастого мозку: зменшує блювоту, знімає спазм, посилює моторику шлунка, сприяє його звільненню. Призначається в добовій дозі (0,5-1,5 мг/кг маси), 3-4 рази на день перед вживанням їжі. Випускається в таблетках по 10 мг, в ампулах по 2 мл (10 мг), сиропі (по 1 чайній дожці на 5 кг маси тіла на добу). Курс лікування — до зниження больового синд­ рому, їх можна застосовувати разом з антацидами і холінолітиками .

Виражений диспепсичний синдром (тяжкість у ділянці шлун­ка, поклики до блювоти, нудота, печія, кисла або гірка регургі- тація ) є показанням до призначення мотиліуму ( Motilium ). Випу­ скається в таблетках по 20 мг. Діти з масою 20-30 кг приймають по 1/2 таблетки (10 мг) 2 рази на день, більше ЗО кг — 1 таблетку (20 мг) 2 рази на день.

Репаранти — препарати, які активують тканинну регенерацію та репарацію слизової оболонки шлунка та ДПК ( гастрофарм , пен- токсил , метилурацил або метацил.тощо ).

Гастрофарм ( Hastropharm ) — складні таблетки, які містять у своєму складі висушену болгарську молочнокислу паличку, біологічно активні продукти її життєдіяльності, сахарозу. Він стимулює регенерацію, має антацидну дію. Призначається по 1/2 таблетки (до 6 років), 1 таблетка (із 7 років) 3 рази на день через 30-60 хв після їди. Курс лікування — до 1 місяця, особливо при наявності дисбактеріозу кишечника .

Метилурацил або метацил ( Methyluracilum ) прискорює проце­си клітинної регенерації, стимулює клітинний і гуморальний імуні­ тет. Випускається в таблетках і свічках по 0,5 г. Призначається дітям від 3 до 8 років по 0,1-0,25 г, тим, яким більше 8 років — 0,25-0,5 г 3 рази на день ЗО днів.

Дія пентоксилу ( Pentoxylum ) нагадує дію метилурацилу . Випу­ скається по 0,025 і 0,2 г. Призначається дітям від 3 до 8 років по 0,05 г, з 8 до 12 років — 0,075 г, тим, яким більше 12 років — 0,1-0,15 г 3 рази на день через ЗО хв після їди, протягом 1 місяця.

Ці препарати особливо показані при ерозивних пошкодженнях слизової шлунка та ДПК.

Позитивно зарекомендував себе при ХГД солкосерил (актива­ тор клі тинного метаболізму). До складу препарату входить приблизно 100 інгредієнтів. Для парентерального введення випускається в ампу­ лах по 2 мл. До 10 років вводиться по 1 мл внутрішньом’язово , п ісля 10 років — 2. мл 1 раз на день. Курс лікування — 10-15 дні в .

При загостренні ХГД, особливо ерозивного, можна використо­ вувати олію обл іпихову ( Oleum Hippopheae ). До її складу входять суміш каротину і каротиноїдів, токофероли та інші активні речо­ вини. Призначається по 1 чайній ложці 3-4 рази на день за 20-30 хвилин до їди, 2-3 тижні.

При ферментативній недостатності шлунка, підшлункової залози ( диспанкреатизм ), холепатіях на фоні ХГД необхідно призначати ферменти ( панзинорм-форте , фестал, мезім-форте , трїіфермент , солізим , сомілаза тощо).

Панзинорм ( Panzynorm ) у своєму складі має екстракт слизової обо­ лонки шлунка, екстракт жовчі, панкреатин, амінокислоти. Ферментна активність одного драже — 6000 МО. Призначається по 1 драже 2-3 рази на день під час їди 10-14 днів, більше 2 тижнів не бажано.

Фестал ( Festal ) — також комплексний препарат, компонентами якого є ферменти підшлункової залози і жовчі.

Лікар, який хоче призначити ферментні препарати, повинен ознайомитися з анотацією кожного медикаменту, де вказано його вміст і показання до призначення.

Надзвичайно широко при ХГД застосовується фізіотерапев­ тичне лікування. У фазі загострення при вираженому больовому синдромі призначається електрофорез із різними медикаментами (новокаїн, папаверин, платифілін). При затиханні загострення у фазі неповної ремісії ефективна термотерапія — аплікації озоке­ риту, грязі, парафіну, діатермія.

Озокеритові аплікації не можна відносити лише до теплолі­ кування. Клінічний досвід та експериментальні дослідження дозволяють припустити, що він впливає і нейрогуморально на різні функції організму, особливо на вегетативну нервову систе­ му. Найголовніша дія озокериту — протизапальна (покращується кровообіг, знімається спазм гладкої мускулатури). Температура озокериту при аплікації повинна бути 40-45°С, тривалість про­ цедури — від 20 до 30 хв (4-7 років — 20-25 хв , 8-11 років — 25-30 хв , 12-14 років — 30 хв ), кількість процедур на курс — від 8 до 15, залежно від віку.

Протягом останніх років у дитячій гастроентерології почала ак­ тивно впроваджуватися КВЧ-терапія . При ній використовуються міліметрові хвилі надвисокої частоти, що коригують як механізми регуляції, так і трофічні процеси в органах і тканинах. Застосову­ ються точки впливу, які прийняті в рефлексотерапії . Курс ліку­вання — до 10 сеансів.

При емоційній лабільності дитини і вегетосудинних розладах можна рекомендувати електрофорез на комірцеву ділянку з каль­ цієм і препаратами брому, електросон, масаж комірцевої зони. Курс лікування — 7-10 сеансів.

Показані також хвойні або кисневі ванни з температурою 35-38 °С, які мають заспокійливу дію, а також легкий тепловий ефект.

Антигелікобактеріальні препарати показані дітям, хворим на хронічний гастрит, гастродуоденіт , виразкову хворобу, при виділенні в них HP . Застосовують препарати вісмуту ( де-нол ), напівсинтетичні пеніциліни ( оксацилін , амоксицилін ), макро- ліди нового покоління ( сумамед , клацид , рулід тощо), метро- нідазол ( трихопол , флагіл ).

При лікуванні ХГД, асоційованого з HP , рекомендують різні схеми.

1. Де-нол — 3 рази на день за ЗО хв до їди і на ніч (усього 4 рази). Дози залежать від віку. Курс — 3-4 тижні.

2. Де-нол + оксацилін — 4 рази на день, краще у вигляді суспензії, 14 днів. Де-нол + амоксацилін 4 рази на день 14 днів.

3. Де-нол + фуразолідон — 3 рази на день 14 днів. Замість фуразолідону може бути метронідазол або тинідазол .

Ось як виглядає сучасна схема трьохкомпонентного лікування НР- асоційованого гастродуодешту (табл. 1, 2). Правда, дози лікарських препаратів, а, отже, і їх ефективність наводяться для дорослих.

Бажано ці схеми лікування застосовувати в поєднанні з бло- каторами Н2-гістамінових рецепторів ( циметидин , ранітидин , та- гамет). Замість де-нола можна використовувати інші препарати вісмуту — пептобісмол , вісмуту нітрат. Але, незважаючи на висо­ ку ефективність вказаних препаратів стосовно HP , досягти са­ нації слизової оболонки не завжди вдається.

II етап реабілітації в Тернопільській області можна проводити в умовах місцевого дитячого спеціалізованого санаторію “Золота липа” (м. Бережани). Тривалість лікування — 1,5 місяці, влітку — 1 місяць.

Ефективні схеми.лікування дуоденальної виразки, асоційованої з НР-інфекцією