Що таке вонголі у стулках

0 Comments

Мітральна недостатність Довідник

Недостатність мітрального клапана (мітральна недостатність) характеризується реверсуванням кровотоку з лівого шлуночка (ЛШ) у ліве передсердя (ЛП), як правило, у фазу систоли серцевого циклу. Зворотний потік крові з ЛШ у ЛП також називається мітральною регургітацією. Мітральна недостатність, як і раніше, є серйозною проблемою охорони здоров’я в усьому світі. Мітральна недостатність — це одна з найбільш часто діагностованих клапанних вад серця в усьому світі. За оцінками експертів, мітральна недостатність діагностується у 175 млн осіб у всьому світі і близько 5 млн осіб у США. Поширеність цієї патології пов’язана з віком: діагностується у менш ніж 1% осіб віком до 45 років і у понад 11% осіб віком від 75 років.

Мітральна недостатність: етіологія

Апарат мітрального клапана є складною, але динамічною структурою і складається з мітрального кільця, двох стулок, хорд і папілярних м’язів ЛШ. Порушення структурної цілісності чи функціонального механізму цього апарату із залученням чи без залучення оточуючих структур призводить до розвитку мітральної недостатності.

Залежно від гостроти прояву мітральна недостатність може бути гострою чи хронічною.

Гостра мітральна недостатність: причини

  • Розрив хорди/папілярного м’яза внаслідок травми або інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST;
  • інфекційний ендокардит, що призводить до перфорації стулок або розриву хорди;
  • спонтанний розрив хорди при дегенеративних ураженнях мітрального клапана (міксоматозна дегенерація та синдром Марфана).

Хронічна мітральна недостатність: причини

При хронічній мітральній недостатності причинні механізми можуть бути пов’язані з самим клапанним апаратом, викликаючи первинну (дегенеративну/органічну) мітральну регургітацію. Також причиною розвитку мітральної недостатності можуть бути структурні зміни геометрії ЛШ, що призводять до несмикання стулок та вторинної (функціональної) мітральної регургітації. Хронічна ішемічна мітральна регургітація зазвичай розвивається через ремоделювання ЛШ внаслідок латерального або нижнього інфаркту міокарда зі зміщенням папілярних м’язів при неушкоджених стулках клапана та хордах. Це призводить до загального апікального зміщення апарату мітрального клапана та дилатації мітрального кільця з подальшим розвитком мітральної недостатності.

Причинами первинної мітральної недостатності можуть бути такі патологічні процеси:

  • місцевий/системний інфекційний процес;
  • запальний процес;
  • патологічний ріст тканини;
  • токсичне (у тому числі медикаментозне) пошкодження;
  • радіаційне пошкодження;
  • кальцифікуюча дегенерація.

Міксоматозна дегенерація веде до надмірного потовщення та подовження стулок, внаслідок цього розвивається пролапс мітрального клапана у молодих пацієнтів. При ревматичній хворобі серця, токсичних, медикаментозних, радіаційних ураженнях розвивається прогресуюче потовщення стулок мітрального клапана з обмеженням їх рухливості та порушенням центральної коаптації (змикання), що призводить до розвитку первинної мітральної регургітації. Гостра мітральна недостатність може розвиватися внаслідок гострого інфаркту міокарда, що викликає порушення підклапанного апарату, такі як розрив хорди або папілярного м’яза.

Ішемічна хвороба серця є однією з найчастіших причин вторинної недостатності мітрального клапана. Ішемічна хвороба серця зумовлює розвиток структурного ремоделювання внаслідок ішемії. Недостатність мітрального клапана помірного чи тяжкого ступеня виявляють у понад 10% пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Крім того, фібриляція передсердь та діастолічна застійна серцева недостатність призводять до прогресуючого збільшення ЛП та ЛШ та подальшого розширення мітрального кільця, викликаючи функціональну мітральну недостатність.

Гіпертрофічна кардіоміопатія також викликає специфічні структурні зміни у ЛШ та ЛП з розвитком мітральної недостатності.

Таким чином, розвиток мітральної недостатності може бути пов’язаний із:

  • захворюваннями сполучної тканини;
  • ревматизмом;
  • міксоматозом мітрального клапана;
  • ішемічною хворобою серця;
  • різними кардіоміопатіями.

Мітральна недостатність: симптоми

Прояви гострої мітральної недостатності пов’язані з порушеннями гемодинаміки, що раптово розвиваються:

  • біль у грудях;
  • задишка (прогресує від задишки при навантаженні до задишки у спокої);
  • відчуття прискореного серцебиття;
  • раптово наростаючі набряки нижніх кінцівок;
  • артеріальна гіпотензія;
  • кардіогенний шок.

Також можливе випадкове виявлення систолічного шуму при аускультації на огляді лікаря, наприклад, після травми грудної клітки.

При хронічній мітральній недостатності часто тривалий час не виявляють специфічних симптомів, оскільки порушення гемодинаміки розвиваються повільно. Пацієнти зазвичай довго не помічають зниження толерантності до фізичного навантаження, наростання задишки при фізичному навантаженні та модифікують свій спосіб життя відповідно до симптомів аж до декомпенсації та розвитку застійної серцевої недостатності.

Діагностика мітральної недостатності

Для діагностики ступеня мітральної недостатності, вираженості гемодинамічних порушень і причини патологічних змін, що розвинулися, слід:

  • зібрати докладний анамнез попередніх бактеріальних або вірусних інфекцій, ревматизму, травм, ішемічних серцево-судинних подій, інвазивних втручань (як загальнохірургічних, так і гінекологічних, урологічних і т.ін.), сімейний анамнез;
  • фізикальний огляд повинен включати оцінку пульсу, верхівкового поштовху, наповнення яремних вен, виявлення набряків, ознак застійної серцевої недостатності та оцінку характерного систолічного шуму. Характерна аускультативна ознака мітральної недостатності — голосистолічний шум вислуховується на верхівці та іррадіює в ліву пахву;
  • електрокардіографія (ЕКГ): можуть бути виявлені передсердні аритмії (найчастіше миготлива аритмія), ознаки гіпертрофії передсердь/шлуночків, ознаки гострої або хронічної ішемії та порушення провідності, такі як блокада ніжок пучка Гіса;
  • рентгенографія грудної клітки: ознаки кардіомегалії, застійної серцевої недостатності;
  • ехокардіоскопія (ЕхоКС) у трансторакальному, черезстравохідному та тривимірному режимах є золотим стандартом діагностики мітральної недостатності. ЕхоКС надає інформацію про стан мітрального клапана, серцевого м’яза, суміжних структур, включаючи легеневі вени та розвиток легеневої гіпертензії, ремоделювання лівого шлуночка, фракцію викиду. Метод кольорового допплера дає змогу оцінити площу струменя регургітації та ступінь тяжкості мітральної недостатності. При цьому слід враховувати, що кореляція площі струменя регургітації та тяжкості мітральної недостатності не є абсолютною. Площа струменя мітральної регургітації значною мірою залежить від рівня артеріального тиску, збільшення ЛП, систолічної функції ЛШ та його ремоделювання; стрес-ЕхоКС (з навантажувальними пробами);
  • магнітно-резонансна томографія серця;
  • катетеризація лівих відділів серця з коронарографією та катетеризація правих відділів серця для гемодинамічної оцінки мітральної регургітації зазвичай проводиться після підтвердження значної мітральної недостатності за допомогою неінвазивних досліджень та у пацієнтів перед проведенням хірургічного/черезкатетерного інтервенційного лікування.

Мітральна недостатність: ступені

Тяжкість хронічної мітральної недостатності визначається як етіологічними, так і гемодинамічними чинниками (таблиця).

СтупіньЗміни структури серця/гемодинаміки
Ризик розвитку мітральної недостатності/1-й ступінь (незначний)Легкий пролапс мітрального клапана, легке потовщення стулок, нормальна коаптація — немає мітральної регургітації або невеликий центральний потік (20%) регургітації, вена контракта (vena cоntracta) менше 0,3 см
2-й ступінь (помірна)/прогресуюча мітральна недостатністьТяжкий пролапс мітрального клапана, ревматичні зміни у вигляді потовщення стулок та втрати центральної коаптації, центральний струмінь мітральної регургітації (20–40%), легке збільшення ЛП, нормальний розмір і функція ЛШ, нормальний легеневий тиск
3-й ступінь (виражена)/безсимптомна тяжка мітральна регургітаціяТяжка форма пролапсу мітрального клапана, патологічні зміни стулок, ревматичні зміни у вигляді потовщення стулки та втрати центральної коаптації потовщення стулки, помірне/тяжке збільшення ЛП, дилатація ЛШ, легенева гіпертензія (систолічний тиск у легеневій артерії понад 50 мм рт. ст.), центральний струмінь мітральної регургітації (понад 40%), голосистолічний ексцентричний струмінь мітральної регургітації, вена контракта (vena cоntracta) ≥0,7 см, об’єм регургітації ≥60 мл, фракція регургітації ≥50%, ефективна площа регургітантного отвору ≥40 см
4-й ступінь/тяжка симптоматична мітральна регургітаціяТяжкий пролапс стулок, патологічні зміни стулок, ревматичні зміни з потовщенням стулки та втратою центральної коаптації, інфекційний ендокардит в анамнезі, радіаційно-індуковане потовщення стулки; помірне/тяжке збільшення лівого передсердя, дилатація ЛШ, легенева гіпертензія, центральний струмінь регургітації (великий, більше 40% ЛП), ексцентричний голосистолічний потік мітральної регургітації, вена контракту (vena cоntracta) ≥0,7 см, об’єм регургітації ≥60 мл, фракція регургітації ≥50%, ефективна площа регургітантного отвору ≥0,40 см. Симптоми — порушення толерантності до фізичного навантаження, задишка при фізичному навантаженні.

Також виділяють типи мітральної недостатності.

Класифікація мітральної недостатності А. Карпентьє (A. Carpentier), що базується на характеристиці руху стулок клапана.

  • Тип I — нормальний рух стулок із нормальною коаптацією (перфорація стулок, ущелина);
  • тип II — аномальна коаптація з надмірним рухом стулок (або внаслідок надлишку тканини/аномального руху стулок — пролапс мітрального клапана);
  • тип IIIa — аномальне прилягання стулок через обмежений рух стулок як у систолу, так і діастолу (в основному через органічні порушення будови стулки, наприклад при ревматичній хворобі серця);
  • тип IIIb — аномальне прилягання стулок через обмеження руху стулок у систолу (через ремоделювання ЛШ).

Мітральна недостатність: діагноз формулюється з урахуванням ступеня регургітації, вказівкою основного/супутнього захворювань, стану систолічної функції ЛШ, серцевої недостатності.

Мітральна недостатність: диференційна діагностика

Мітральну недостатність слід диференціювати з такими захворюваннями:

  • гострий коронарний синдром;
  • тяжкий аортальний стеноз;
  • інфекційний ендокардит;
  • кардіогенний шок;
  • декомпенсація серцевої недостатності;
  • вади міжшлуночкової перегородки;
  • тромбоемболія легеневої артерії;
  • тупа травма грудної клітки;
  • карциноїдний синдром;
  • нестабільна надшлуночкова або шлуночкова аритмія.

Ускладнення мітральної недостатності включають:

  • прогресуючу застійну серцеву недостатність;
  • зниження систолічної функції ЛШ;
  • розвиток фібриляції передсердь;
  • тромбоемболічні ускладнення;
  • дисфункцію правого шлуночка;
  • легеневу гіпертензію;
  • інфекційний ендокардит.

Мітральна недостатність: лікування

Мітральна недостатність: рекомендації визначаються етіологією, термінами розвитку та тяжкістю мітральної регургітації.

При гострій мітральній недостатності необхідно надати хворому невідкладну допомогу, яка включає інтенсивну підтримувальну медикаментозну терапію та ургентне хірургічне або черезшкірне серцево-судинне втручання.

Медикаментозна терапія включає застосування інотропних та вазопресорних лікарських препаратів. Також можуть бути рекомендовані діуретики, нітрати.

При гострій ішемії міокарда, що призводить до дисфункції чи розриву папілярних м’язів, ургентна реваскуляризація є методом вибору.

Інтраопераційна черезстравохідна ЕхоКС проводиться для анатомічної оцінки та контролю процесу хірургічного втручання. При хронічній недостатності мітрального клапана показано медикаментозне та хірургічне лікування.

Медикаментозна терапія включає застосування діуретиків, нітратів, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, блокаторів бета-адренорецепторів, антагоністів альдостерону. При цьому за відсутності серцевої недостатності у хворих із мітральною недостатністю ефективність медикаментозної терапії не доведена.

Хірургічне лікування включає:

  • протезування клапана;
  • за відсутності кальцифікації мітрального клапана та достатньої рухливості стулок можлива пластика (реконструкція) клапана;
  • мітральна кільцева анулопластика. Згідно з поточними рекомендаціями, рестриктивна анулопластика мітрального клапана з хірургічною реваскуляризацією коронарних артерій є кращим методом лікування ішемічної мітральної недостатності.

Американський коледж кардіологів (American College of Cardiology — ACC)/Американська асоціація серця (American Heart Association — AHA) рекомендують хірургічне втручання при безсимптомній мітральній регургітації, якщо є ознаки дисфункції ЛШ (при фракції викиду ЛШ 30–60). Також хірургічне лікування показане за наявності у пацієнта симптомів та фракції викиду ЛШ понад 30%.

Безсимптомним пацієнтам зі збереженою систолічною функцією ЛШ оперативне лікування мітральної недостатності показане при розвитку вперше епізоду фібриляції передсердь.

Усі пацієнти з мітральною недостатністю тяжкого ступеня вираженості незалежно від наявності симптомів повинні бути спрямовані на консультацію кардіохірурга для оцінки показань до оперативного лікування, протипоказань та ризику післяопераційних ускладнень.

Мітральна недостатність 1–2-го ступеня (легка та помірна) не є показанням до оперативного втручання.

Ранні ускладнення оперативного лікування мітральної недостатності або черезшкірного втручання включають:

  • кровотечу;
  • інфекційний процес у ділянці післяопераційної рани;
  • дисфункцію протезу;
  • інфекційний ендокардит;
  • інсульт;
  • фібриляцію передсердь;
  • тампонаду серця.

До пізніх ускладнень після операції належать повторний розвиток мітральної регургітації, що потребує повторної операції, серцева застійна недостатність, дисфункція ЛП/ЛШ, аритмії.

Післяопераційний період

Рутинний післяопераційний догляд включає моніторинг вітальних показників та інтенсивну терапію.

Показано раннє запровадження реабілітаційних програм, що включають фізичні тренування.

Медикаментозна терапія мітральної недостатності у післяопераційний період включає застосування антикоагулянтів та антибактеріальну профілактику інфекційного ендокардиту.

Перед випискою пацієнта з кардіохірургічного стаціонару показано ЕхоКС.

Синдром пролапсу мітрального клапана

Пролапс мітрального клапана ( MVP ) — це зміщення частини стулки або стулок до лівого передсердя під час систоли лівого шлуночка. Точка змикання (коаптації) стулок може бути у площині кільця або у лівому передсерді

Синдром пролабування мітрального клапана (син. синдром пролапсу клапана, синдром Барлоу) — це симптомокомплекс — біль у ділянці серця, серцебиття, аритмії, запаморочення, синкопе —що спостерігається у особи з MVP .

На сьогодні частота MVP , визначеного відповідно до актуальних критеріїв (див. нижче), оцінена у 1–2,5% серед популяції. Сімейні випадки MVP спостерігаються в 5% випадків і у 4–5 разів частіше, якщо MVP мають обоє батьків. Ідентифіковано мутації і локуси в 16, 11 і 13 хромосомах, пов’язані з MVP.

Розрізняють первинний і вторинний MVP . Первинний MVP є результатом змін у стулках і хордах. Первинний MVP має безліч анатомічних варіантів, які відповідають типам міксоматозної мітральної недостатності, починаючи від дефіциту фіброеластичних волокон ( fibroelastic deficiency — FED) до типового синдрому Барлоу. При FED виникає ізольований розрив однієї хорди, внаслідок чого пролабує вільний край стулки, що називається ціповидною стулкою (див. нижче). Дефіцит еластичних волокон, як правило, стосується середнього сегменту задньої мітральної стулки, а анатомічні зміни обмежені до витончення надірваної хорди. При наявності міксоматозно змінених стулок (характеризуються послабленням шару волокон колагену) – вони (т.зв. FED+, рис. I.H.5-1A, фільм I.H.5-1A) обмежені до сегменту з надірваною хордою; решта сегментів обох стулок мають нормальну величину і товщину, а фіброзне кільце клапана залишається нерозширеним. Ця форма зустрічається рідше; спостерігається у осіб >70 років.

У пацієнтів з синдромом Барлоу (рис.I.H.5-2, фільм I.H.5-2) морфологічна картина абсолютно відрізняється — міксоматозні зміни охоплюють багато сегментів, сегменти видовжені та потовщені. Багато хорд можуть подовжитись і надірватись, а клапанне кільце є поширеним. Часто в ділянці клапанного кільця, підклапанного апарату і папілярних м’язів (зазвичай передньо-бокового) спостерігається кальциноз. Характерною рисою є зміщення задньої мітральної стулки в бік лівого передсердя з нахилом вздовж задньої частини кільця між основою стулки і міокардом лівого шлуночка. Проміжні анатомічні варіанти між FED i синдромом Барлоу окреслені як неповні форми ( forme fruste ). Є дані, що вказують на зв’язок MVP зі захворюваннями сполучної тканини (напр., із синдромом Марфана). Вважається, що медіатором вище описаних змін є трансформуючий фактор росту β (TGF-β), який, за участі металопротеїназ (MM2), впливає на фіброз стулок і зміни позаклітинного мактриксу .

Також причиною MVP може бути надрив хорди при гострому ендокардиті або розрив папілярного м’язу при інфаркті міокарда. Розрив хорди дає картину ціповидної стулки, для якої характерна значна рухомість і вільний край якої зміщується (пролабує) у ліве передсердя.

MVP може співіснувати з пролапсом тристулкового клапана (до 40% випадків), пролапсом стулки аортального клапана або клапанa легеневої артерії (2–10 %), іноді — з аневризмою або дефектом міжпередсердної перетинки.

Симптоми, що виникають при MVP , є проявом, серед іншого, функціональних розладів автономної системи, нейроендокринних порушень та розладів системи ренін-ангіотензину, що спостерігається у пацієнтів з MVP.

Суб’єктивні симптоми: біль у ділянці серця, серцебиття, запаморочення, пресинкопальні і синкопальні стани.

Об’єктивні симптоми: при аускультації типовий мезо-, або пізньосистолічний клік, пізньосистолічний або пансистолічний шум, частіше у жінок з лійкоподібною деформацією грудної клітки, малою вагою і гіпотонією. Відсутність аускультативних змін зменшує ймовірність MVP . Однак, іноді розбіжність між об’єктивним обстеженням і ехокардіографічним дослідженням може виникати внаслідок проведення цих обстежень в різних положеннях пацієнта, напр., зменшення переднавантаження в позиції стоячи може посилювати аускультативні симптоми MVP.

Клінічна картина MVP характеризується широким спектром форм — від легких, клінічно німих, до обтяжених багатьма ускладненнями і високим ризиком смерті. Більшість людей з MVP мають добрий прогноз, і очікувана тривалість життя є така сама, як у загальній популяції. Серед можливих ускладнень MVP, крім тих, що виникають безпосередньо внаслідок прогресування мітральної недостатності (поступової чи гострої — у разі надриву хорди), є епізоди ішемії центральної нервової системи (частіше зустрічаються у людей з MVP

У більшості випадків в нормі. Іноді, найчастіше у пацієнтів з симптомами, спостерігаються неспецифічні зміни ST-T у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF, рідше — у V4–V6. Іноді реєструється аритмія, зазвичай не злоякісна. У осіб без суб’єктивних симптомів не рекомендується рутинне виконання холтер-ЕКГ.

2. РГ грудної клітки

Зазвичай без змін, за винятком тяжкої хронічної або гострої мітральної недостатності.

Показана (згідно до настанов ESC 2017 і ACC i AHA 2014) з метою діагностики MVP , в осіб без суб’єктивних симптомів, але з аускультативними змінами MVP, а також з метою заперечення MVP в осіб з діагностованим MVP, незважаючи на відсутність типових аускультативних симптомів.

Ехокардіографічні критерії дозволяють діагностувати MVP , коли ціла стулка або її частина заходить за лінію мітрального кільця до лівого передсердя на >2 мм. Діагноз MVP у верхівковій чотирикамерній проекції вимагає зміщення стулки до лівого передсердя на >5 мм. При MVP коаптація стулок може бути збережена ( billowing valve ) або, у випадку надриву хорди, порушена (ціповидна стулка — flail valve ) . При 2D зображенні у парастернальній проекції по довгій осі можлива візуалізація пролабування лише середніх сегментів передньої та задньої стулок (рис. I.H.5-3, фільм I.H.5-3, фільм I.H.5-4). Одновимірне обстеження допоможе визначити момент пролапсу стулки (телесистолічне або голосистолічне), але є менш придатним для оцінки ступеня зміщення стулки чи стулок. Високою інформативністю для діагностики MVP характеризується черезстравохідне та тривимірне ехокардіографічне обстеження. Згідно до настанов ACC i AHA (2008) діагноз MVP можна поставити при збереженій товщині стулок, але потовщення стулок (≥5 мм) є додатковим діагностичним критерієм (рис. I.H.5-4). Мітральна недостатність, за наявності, найчастіше має характер ексцентричної телесистолічної хвилі з високою швидкістю (рис. I.H.5-5).

Тривимірна структура мітрального кільця має форму сідла і у деяких ехокардіографічних проекціях можна візуалізувати зміщення фрагменту мітральної стулки поза, окреслену у двовимірному обстеженні, площину мітрального кільця. Таку картину, при незміненій морфології стулок, вважають варінтом норми, що іноді описано у англомовній літературі терміном echo – prolapse або physiological prolapse .

Діагноз базується на сукупності поданих вище клінічних і ехокардіографічних ознак.

Особи без симптомів або з мінімальними симптомами і сприятливою ехокардіографічною картиною мають сприятливий прогноз. Рекомендовано вести нормальний спосіб життя і регулярно виконувати фізичне навантаження. Якщо відсутння суттєва (значима) мітральна недостатність, клінічне спостереження за цими пацієнтами проводять кожні 3–5 років.

1. Пацієнтам з MVP та пароксизмальною тахікардією, що супроводжується тривогою, болем у грудній клітці і надмірною втомою корисним може бути призначення β-блокатора. У пацієнтів з ортостатичним синкопе покращення можна досягнути, збільшивши вживання рідини і солі, а у важких випадках — застосувавши мінералокортикостероїди (розд.I.W).

2. Антитромбоцитарна терапія (ацетилсаліцилова кислота 75–325 мг/добу) рекомендована пацієнтам після епізоду транзиторної ішемічної атаки, натомість пацієнтам після інсульту з мітральною недостатністю, фібриляцією передсердь чи тромбом у лівому передсерді — тривала антикоагулянтна терапія з застосуванням антагоністів вітаміну К (аценокумарол, варфарин) у дозі, що забезпечує INR ~2,5. У випадку мітральної недостатності з приступами або тривалою фібриляцією передсердь можна використати новий пероральний антикоагулянт, не антагоніст вітаміну К (дабігатран, апіксабан або ривароксабан).

Інвазивне лікування показане пацієнтам з MVP і симптомами важкої мітральної недостатності. Перевагу надають хірургічному лікуванню.

1. Черезшкірні процедури

Новим ендоваскулярним методом, який можна застосувати при важкій первинній недостатності мітрального клапана з пролапсом стулки, є пластика клапана „край до краю” (MitraClip) за допомогю кобальтово-хромої кліпси, якою з’єднують стулки, створюючи клапан з двома устями — розд. I.H.4.

2. Хірургічне лікування

MVP може вимагати хірургічного лікування, особливо при тяжкій мітральній недостатності внаслідок подовження або надриву хорди (рис.I.H.5-6, фільм I.H.5-5). Потрібно розглянути можливість операції у пацієнтів без суб’єктивних симптомів з ціповидною стулкою і кінцеводіастолічним розміром лівого шлуночка 40–44 мм — див. також розд. I.H.4. У більшості пацієнтів можлива ефективна корекція клапана, що технічно легше виконати при пошкодженні задньої стулки — рис.I.H.5-1B i фільм I.H.5-1B.

Незважаючи на відносно високу частоту у молодому віці, MVP рідко є причиною ускладнень, в т.ч. раптової серцевої смерті у спортсменів.

Заняття професійним спортом не рекомендовано особам з MVP , якщо спостерігається ≥1 з нижче наведених факторів:

1) втрата свідомості невідомого генезу в анамнезі

2) раптова серцева смерть в родині особи з MVP

3) пароксизмальні надшлуночкові аритмії або комбіновані шлуночкові аритмії, особливо якщо виникають або посилюються при фізичному навантаженні

4) важка мітральна недостатність

5) дисфункція лівого шлуночка

6) синдром Марфана

7) синдром подовженого QT.

При наявності ≥1 з наведених факторів або симптомів можна дозволити заняття спортом у групі ІА за AHA (мала статична і динамічна складова) — більярд, гольф, крикет, боулінг, стрільба.